Question  |
Answer |
Co jest prekursorem limfocytów T? start learning
|
|
1. bezpośrednie prekursory tymocytów, 2. wspólne komórki progenitorowe limfopoezy CLP
|
|
|
Co może powstawać z wspólne komórki progenitorowe limfopoezy CLP start learning
|
|
limfocytów B, NK, dendrytycznych no i oczywiście limf. T
|
|
|
Pod wpływem jakich białek grasiczych CLP przechodzą w tymocyty start learning
|
|
Białka Jagged oraz Delta-like i ich receptorem, protoonkogen Notch-1
|
|
|
Co indukuje przejście komórki macierzystej szpiku w preT? start learning
|
|
Czynnik transkrypcyjny Icaros
|
|
|
Czym jest selekcja beta tymocytów? start learning
|
|
Jest to sprawdzenie poprawności reanżaracji genów dla łańcucha beta TCR
|
|
|
Z czym się łączy łańchuch beta TCR w selekcji beta start learning
|
|
z nie ulegającym reanżaracjom preTCRalfa
|
|
|
Na czym polega selekcja pozytywna limf T? start learning
|
|
Na sprawdzeniu poprawności reanżaracji genów dla łąńcucha alfa TCR - czyli takich tymocytów które mają prawidłowy TCR rozpoznający własne MHC - CEL: ukierunkowanie na rozpoznawanie peptydów połączonych z MHC
|
|
|
Co jeśli limfocyt T nie rozpozna żadnego antygenu w selekcji pozytywne? start learning
|
|
Ulegnie śmierci z zaniedbania albo ponownie zredaguje receptor - łańcuch alfa
|
|
|
Jaki est cel selekcji negatywnej limf. T? start learning
|
|
badanie niebezpieczeństwa, czyli usuwanie limfocytów, które zdolne są do rozpoznawania antygenów ze zbyt dużym powinowactwem
|
|
|
Co odpowiada za ekspresję narządowo swoistych antygenów w grasicy? start learning
|
|
czynnik transkrypcyjny AIRE- mutacja powoduje poliendokrynopatie
|
|
|
Jakie są charakterystyczne markery limfocytów zasiedlających grasice? start learning
|
|
|
|
|
Jakie białka komókowe hamują apoptozę tymocytów? start learning
|
|
|
|
|
Co zapewnia przeżycie limfocytów we wczesnych etapach w grasicy? start learning
|
|
|
|
|
Co hamuje apoptozę w selekcji beta? start learning
|
|
|
|
|
Co hamuje apoptozę w selekcji pozytywnej? start learning
|
|
|
|
|
CO indukuje apoptozę przy zbyt silnym powinowactwie do autoantygenów czy MHC w selekcji negatywnej? start learning
|
|
endocytoza TCR - po krótkim czasie nie będzie miał sygnałów antyapoptotycznych - lub mozliwośc przeżycia przez ekspresję FOXP3 (naturalne i nietypoe CD8alfaalfa+)
|
|
|
Co powoduje częściow agonista TCR? start learning
|
|
Nie pobudza proliferacji i cytotoksyczności, ale pobudza wydzielanie IFN-gamma
|
|
|
Co inicjuje reanżarację genó dla TCR w kierunku podjednostek gammadelta? start learning
|
|
Limfotoksyna alfa produkowana przez limfocyty podwójnie dodatnie tuż po selekcji beta
|
|
|
Pod wpływem jakiej cytokiny NK rozwijają się z CLP w szpiku? start learning
|
|
|
|
|
Jakie są czynniki transkrypcyjne rozwijają limf. B? start learning
|
|
PAX5 i EBF (early B cell factor)
|
|
|
CO zachodzi na poziomie limf. pro-B? start learning
|
|
1. ekspresja czynnika PAX5,2 pojawia się Igalfa oraz Igbeta,3. nabardziej charakterystyczne markery CD19 oraz CD45R, MHC II, 4. ekspresja RAG1, RAG2 oraz TdT 5. powstaje łańcuch cięzki BCR
|
|
|
Jak zachodzi przejście pro-B do pre-B start learning
|
|
Zanika ekspresja CD34 oraz pojawia się pre-BCR
|
|
|
Na czym polega selekcja pozytywna limf. B start learning
|
|
Jeśli łąńcuch ziężki potrafi się połączyć z łąńcuchem zastępczym to odłącza białko BiP co powoduje uwolnienie z ER BRCR i połączenie z kompleksem Igalfa oraz Igbeta co dostarcza sygnału aktywacyjnego
|
|
|
Na czym polega selekcja negatywna limf. B start learning
|
|
Na usunięciu limfocytów autoreaktywnych
|
|
|
Najważniejsze czynniki wpływające na rozwój limf. B w szpiku? start learning
|
|
TSLP, PPBSF (pre-pro-B cell growth-stimulating factor), IL-7 oraz CXCL12 (SDF-1)
|
|
|
Co umożliwie emigracje limf. B dojrzałych z szpiku? start learning
|
|
Utrata ekspresji receptora CXCR4 dla chemokiny CXCL12 (SDF-1) oraz utrata cząsteczki powierzchniowej VLA-4 dla białka adhezyjnego VCAM-1
|
|
|
