Question  |
Answer |
Stosunek krwi w naczyniach zatokowych start learning
|
|
3:1 (krew wrotna: tętnicza)
|
|
|
Rola hepatocytów strefy centralnej start learning
|
|
procesy nie wymagajace duzej ilosci tlenu: glikoliza, lipogeneza
|
|
|
Wewnątrzwątrobowy opór naczyniowy start learning
|
|
zależy od zatok i jest bardzo niski; umożliwia napływ krwi z żyły wrotnej
|
|
|
|
start learning
|
|
|
|
|
|
start learning
|
|
defekt enzymatyczny; nadmiar tyrozyny uszkadza watrobe, nerki i kosci
|
|
|
Postać ostra wrodzonej tyrozynemii start learning
|
|
wymioty i biegunka, skaza krwotoczna, hepatosplenomegalia; zgon w 1rż.
|
|
|
Pstac przewlekla wrodzonej tyrozynemii start learning
|
|
objawy mniej nasilone, ale malo kto dozywa wieku dojrzalego; bardzo czesto rak watroby na podlozu marskosci
|
|
|
Hormony zwiększające gęstość receptorow LDL na pow. hepatocytow start learning
|
|
estrogeny, hormony tarczycy
|
|
|
Rodzinna hipercholesterolemia start learning
|
|
niedobor rec. LDL w watrobie i innych tkankach
|
|
|
Na jak długo wystarczają wątrobowe zapasy glikogenu? start learning
|
|
|
|
|
Czy niewydolność wątroby zawsze skutkuje hipoglikemią? start learning
|
|
nie, bo glukoneogenezę mogą też przeprowadzać nerki
|
|
|
Jakim nowotworom sprzyjają glikogenozy? start learning
|
|
gruczolak wątroby, rak wątrobowokomórkowy
|
|
|
|
start learning
|
|
brak urydylotransferazy Gal-1-P; zab. rozwoju psychofizycznego, zaćma, uszk. cewen nerkowych, hipoglikemia, skłonnośc do sepsy
|
|
|
|
start learning
|
|
stłuszczenie i marskośc przed 6 mies życia
|
|
|
|
start learning
|
|
niedobór aldolazy Fru-1-P; uszk. wątroby, ukł. nerwowego i nerek
|
|
|
|
start learning
|
|
brak enzymu w erytrocytach
|
|
|
|
start learning
|
|
brak enzymu w bioptacie jelitowym lub wątrobowym
|
|
|
Bialka hepatocytow wychwytujace bilirubine start learning
|
|
|
|
|
|
start learning
|
|
niedobór lub brak transferazy glukuronulowej
|
|
|
Typ I zesp. Criglera-Najjara start learning
|
|
brak transferazy glukuronylowej dziedziczony recesywnie; objawia sie u noworodkow: zolc bezbarwna, uszkodzenie nieodwracalne OUN, zgon
|
|
|
Typ II zesp. Criglera-Najjara start learning
|
|
lagodniejszy, dziedziczony dominujaco, czesciowy niedobor transferazy glukuronylowej; zoltaczka ujawnia sie w wieku mlodzienczym, b. rzadko uszkodzenie OUN
|
|
|
St. bilirubiny w zesp. Criglera-Najjara typu II start learning
|
|
|
|
|
Co moze wywolac zoltaczke w typie II zesp. Criglera-Najjara start learning
|
|
sulfonamidy, salicylany, glodowka, infekcje, wysilek fizyczny
|
|
|
|
start learning
|
|
5% populacji; 30-50% niedobor aktywnosci transferazy glukuronylowej (izoforma UGT1A1); przewaga monoglukuronianow w zolci; dziedziczony dominujaco
|
|
|
|
start learning
|
|
dziedziczony recesywnie niedobor przezblonowego nosnika bilirubiny sprzezonej (cMOAT); uposledzony jest tez klirens wszystkich anionow organicznych (kontrasty, barwniki -> czarna watroba)
|
|
|
|
start learning
|
|
jak Dubina-Johnsona, ale bez upośledzonego wydalania kontrastow i barwnikow
|
|
|
Przyczny zoltaczki fizjologicznej noworodkow start learning
|
|
niedojrzalosc transferazy glukuronylowej, wysoka liczba plodowych erytrocytow o krotszym czasie przezycia
|
|
|
W jakim czasie wystepuje zoltaczka fizjologiczna noworodkow start learning
|
|
|
|
|
Związki stosowane w ocenie watrobowego przeplywu krwi. Dlaczego one? start learning
|
|
ksylokaina, galaktoza, zielen indocyjaninowa; sa efektywnie wychwytywane przez hepatocyty (niska biodostepnosc, wyspki wspl. ekstrakcji)
|
|
|
Jakie zw. sluza do oceny wydolnosci metabolicznej watroby? Dlaczego one? start learning
|
|
aminopiryna, kofeina: niski wspl. ekstrakcji, ich klirens osoczowy nie zalezy od watrobowego przeplywu krwi, ale od dzialania enzymow
|
|
|
Wloknienie watroby w zapaleniu start learning
|
|
kom. Browicza-Kupfera i kom. gwiazdziste produkuja TGF-alfa i TGF-beta1; te cytokiny aktywuja kom. giwazdziste do przemiany w kom. posrednie miedy fibroblastami i miofibroblastami
|
|
|
W chorobach watroby nalezy wybierac leki... start learning
|
|
podlegajace metabolizmowi wylacznie na drugim etapie biotransformacji (sprzeganie), np. diazepan -> oksazepam
|
|
|
Przyczyna wloknienia watroby w alkoholizmie start learning
|
|
aldehyd octowy jest silnym aktywatorem kom. gwiazdzistych
|
|
|
Wskazniki wloknienia watroby start learning
|
|
wzrost st. w osoczu N-terminalnego propeptydu kolagenu III, kolagenow II, III i IV, kw. hialuronowego, laminiy i hydroksyproliny
|
|
|
Wrotno-ukladowy przeciek krwi w watrobie ma miejsce na poziomie start learning
|
|
przegrod lacznotkankowych
|
|
|
Wielkosc marskiej watroby start learning
|
|
od zmniejszonej do powiekszonej, niektore platy moga byc przerosniete, inne zanikowe
|
|
|
Tkanka laczna miedzy guzkami w marskosci jest zbudowana glownie start learning
|
|
|
|
|
|
start learning
|
|
<3mm; uskzodzenie alkoholowe
|
|
|
|
start learning
|
|
>3mm; pomartwicza, wrodzony niedobór alfa-1 antytrypsyny
|
|
|
Klasyfikacja oceniajaca zaawansowanie marskosci watroby start learning
|
|
Childa-Pugh; uwzglednia st. bilirubiny, albuminy, obecnosc wodobrzusza, encefalopatii i aktywnosc protrombiny (%)
|
|
|
Poczatkowe objawy marskosci watroby start learning
|
|
jak w zapaleniu: oslabienie, problemy z koncentracja, objawy dyspeptyczne
|
|
|
Niedobory w marskosci watroby start learning
|
|
witamin, rozgalezionych aminokwasow, cynku, magnezu (uposledzenie gojenia, odpornosci, zmeczenie)
|
|
|
Od czego zależy wielkość ciśnienia wrotnego? start learning
|
|
naczyniowy opor watroby * przeplyw krwi w z. wrotnej (zwiazany z przeplywem w ukl. trzewnym)
|
|
|
Przyczyny wzrostu oporu naczyniowego watroby start learning
|
|
rozrost tk. wloknistej zrebu, ucisk zylek zazatokowych przez guzki regeneracyjne, skurcz kom. gwiazdzistych o fenotypie miofibroblastow
|
|
|
Przyczyny wzrostu przeplywu w z. wątrobowej start learning
|
|
wazodylatacja trzewna, zwiekszony rzut LK, zwiekszona wolemia
|
|
|
Przyczyny nadciśnienia wrotnego przedwątorbowego start learning
|
|
zakrzep żyły wrotnej, zakrzep żyly śledzionowej
|
|
|
Przyczyny nadciśnienia wrotnego: blok przedzatokowy start learning
|
|
pierwotna marskosc żółciowa, zapalenie ziarniniakowe, przetoka tętniczo-wrotna, splenomegalia, chłoniaki, glikogenozy, wrodzone włóknienie, schistosomatoza
|
|
|
Przyczyny nadciśnienia wrotnego: blok zatokowy start learning
|
|
marskość alkoholowa, masywne stłuszczenie wieklokroplowe, ostre przewlekłe zapalenie wątroby
|
|
|
Przyczyny nadciśnienia wrotnego: blok zazatokowy start learning
|
|
|
|
|
Zawątrobowe przyczyny nadciśnienia wrotnego start learning
|
|
zesp. Budda-Chiariego, włókniejące zapalenie osierdzia, niewydolność PK
|
|
|
Tworzenie krążenia obocznego w nadcisnieniu wrotnym polega na start learning
|
|
wykorzystaniu już istniejących naczyń lub wytworzeniu nowych (angiogeneza)
|
|
|
Jakie żylaki w wnadciśnieniu wrotnym są potencjalnym źródłem krwawienia? start learning
|
|
przełyku, odbytnicy, 12cy, żołądka
|
|
|
W jakiej częsci przełyku lokalizują się żylaki? start learning
|
|
dolna 1/3, ale czasem mogą zajmować całą długość
|
|
|
Żylaki przełyku stanowią połączenie między zyłą wrotną a... start learning
|
|
nieparzystą; krew płynie wtedy w kierunku dogłowowym
|
|
|
U jakiego % chorych z marskością wątroby pojawiają się żylaki przełyku? start learning
|
|
|
|
|
W jakiej sytuacji krwotok z żylaków przełyku jest mniej groźny dla życia? start learning
|
|
Gdy blok powodujący nadciśnienie jest przedwątrobowy (zdrowa wątroba)
|
|
|
Główna patologia w krążeniu układowym u chorych z nadciśnieniem wrotnym start learning
|
|
wazodylatacja tętniczek trzewnych i ich oporność na działanie czynników kurczących
|
|
|
Objawy zespołu wątrobowo-nerkowego start learning
|
|
kreatynina>1,5 mg%, klirens kreatyniny<40ml/min, zwykle spadek obj. moczu pniżej 500ml
|
|
|
Resorpcja sodu w zespole wątrobowo-nerkowym start learning
|
|
jest skrajnie duża, a st. sodu w moczu bardzo niskie (<10mEq/l), wysoka retencja jest wynikie pob. RAA i nerkowego ukł. współczulnego
|
|
|
Mechanimy zachowujące prawidłową perfuzj nerek przez pewien czas przed wyst. obajwów zesp. wątrobowo-nerkowego start learning
|
|
wytwarzanie nerkowe NO, peptydu natriuretycznego, a głównie: PGI2
|
|
|
Najczęstsza przyczyna zesp. wątrobowo-nerkowego start learning
|
|
bodźcem wyzwalającym jest spontaniczne zapalenie otrzewnej, infekcja bakteryjna
|
|
|
Inne czynniki wyzwalające zesp. wątrobowo-nerkowy start learning
|
|
jatrogenne (intensywne leczenie moczopędne, upust dużej obj. płynu puchlinowego, NLPZ -> hamowanie syntezy PGI2) oraz krwotok z przewodu pok.
|
|
|
Typy zesp. wątrobowo-nerkowego start learning
|
|
Typ 1: duża śmiertleność: kreatynina pow. 2,5mg%; Typ 2 rokuje lepiej, st. kreatyniny jest stabilne 1,5-2,5mg%
|
|
|
|
start learning
|
|
hipoksemia poniżej 70mmHg wynikająca z wazodylatacji prekapilar i kapilar pęcherzykowych, znaczenie ma też wzrost perfuzji (skrócenie czasu kontaktu erytrocytu z bł. pęch.)
|
|
|
Przebieg zesp. wątrobowo-płucnego start learning
|
|
kapilary płucne chorych nie kurczą się w wysiłku: kompensują to zwiększoną poj. wyrzutową płuc i zwiększoną wentylacją płuc, ale w wysikłu to nie wystarcza: duszność i sinica
|
|
|
|
start learning
|
|
zjawiska w zesp. wątrobowo-płucnym: nasilenie duszności w pozycji stojącej: większy przepływ krwi przez dolne cz. płuc, a tam patologia naczyniowa jest największa
|
|
|
Stały objaw zesp. wątrobowo-płucnego start learning
|
|
|
|
|
Wodobrzusze w nadciśnieniu wrotnym jest rzadkie u... start learning
|
|
chorych z blokiem przedwątrobowym: osocze nie przesącza się przez sinusoidy
|
|
|
Przepływ chłonki w nadciśnieniu wrotnym start learning
|
|
zwiększa się nawet 20x: osocze gromadzące się w przestrzeniach okołozatokowych wątroby jest drenowane kanałami limfatycznymi
|
|
|
Możliwości resorbcyjne płynu przez otrzewną start learning
|
|
|
|
|
Wodobrzusze w nadzićnieniu wrotnym ma charakter... start learning
|
|
przesiękowy (niskie st. białka w płynie, wysoka różnica st. albumin w płynie i osoczu)
|
|
|
Zakażenia w marskości wątroby: przyczyny start learning
|
|
wynikają z niewydolności kom. Browicza-Kupfera, zmniejszonej akt. fagocytarnej Neu i upośledzonej opsonizacji
|
|
|
Najczęstsze powikłanie infekcyjne u chorych z wodobrzuszem start learning
|
|
spontaniczne zapalenie otrzewnej, spowodowane przez pałeczki G(-) w wyniku uszkodzenia bariery śluzówki jelit i/lub rozrost flory jelitowej
|
|
|
Czynniki sprzyjające zakażeniu płynu puchlinowego start learning
|
|
st. białka w płynie poniżej 1,5g% i niskie st. dopełniacza
|
|
|
Toksyny w encefalopatii wątrobowej start learning
|
|
amoniak, krótkołańcuchowe KT, merkaptany, GABA, AA aromatyczne, cytokiny, opioidy, beznodiazepiny
|
|
|
Najwcześniejsza zmiana OUN w encefalopatii wątrobowej start learning
|
|
obrzęk gleju w wyniku gromadzenia Gln, hiponatremii i obecności cytokin prozapalnych
|
|
|
Kiedy może się nasilić encefalopatia wątrobowa? start learning
|
|
zakażenia bakteryjne, krwawienia z przewodu pok, zab. W-E, zaparcia, leki sedatywne, posiłek bogatobiałkowy
|
|
|
Dobowe wytw. żółci wynosi start learning
|
|
600ml, uzależnione od składu i liczby posiłków
|
|
|
|
start learning
|
|
powstaje w wyniku filtracji przez hepatocyty do kanalików żółciowych; 80% objętości
|
|
|
|
start learning
|
|
produkt nabłonka wyściełającego przewody żółciowe; 20% objętości; odczyn zasadowy, zalezna od wydz. sekretyny
|
|
|
Czynniki wywołujące cholestazę czynnościową start learning
|
|
estrogeny, endotoksemia, leki (cyklosporyna, przewlekłe odżywianie parenteralne; prowadzą do utraty zdolności hepatocytów do transportu kw. żółciowych, glutationu, fosfolipidów
|
|
|
Stłuszczenie drobnokroplowe wątroby jest skutkiem start learning
|
|
zahamowania beta-oksydacji WKT w mitochondriach hepatocytów
|
|
|
Przyczyny stłuszczenia drobnokroplowego wątroby start learning
|
|
dzialanie niektórych leków (tetracykliny, walpronian sodu, NLPZ, amiodaron), zesp. Reye'a, ostre stłuszczenie wątroby ciężarnych
|
|
|
W jakim stłuszczeniu hepatocytów występuje dysfunkcja hepatocytów? start learning
|
|
|
|
|
Przyczyny stłuszczenia wielkokroplowego wątroby start learning
|
|
alkoholizm, zespół metaboliczny, endotoksemia wrotna (zesp. ślepej pętli jelitowej, choroby zapalne jelit), szybka redukcja masy ciała, rozległe resekcje jelita cienkiego, hemochromatoza, ch. Wilsona, HCV
|
|
|
Piorunująca ostra niewydolność wątroby cechuje się start learning
|
|
wystąpieniem encefalopatii do 8 tyg. od pierwszych objawów
|
|
|
Główne przyczyny ostrej niewydolności wątroby start learning
|
|
|
|
|
Objawy ostrej niweydolności wątroby start learning
|
|
hiperbilirubinemia, skaza krwotoczna, encefalopatia
|
|
|
Przyczyna zgonu w ostrej niewydolności wątroby start learning
|
|
obrzęk mózgu, druga: zakażenia (zwiększona podatność)
|
|
|
Powikłania ostrej niewydolności wątroby start learning
|
|
hipoglikemia (zużycie zapasów glikogenu), nadciśnienie wrotne i układowe, serce płucne, zesp. wątrobowo-nerkowy
|
|
|
Wirusy nie-WZW powodujace zapalenie wątroby start learning
|
|
|
|
|
Jakie wirusy mogą powodować przewlekłe zapalenie wątroby? start learning
|
|
|
|
|
Ryzyko zarażenia drogą krwiopochodną jest większe dla HBV czy HCV? start learning
|
|
większe dla HBV (więcej wirusów w jednostce krwi)
|
|
|
Autoimmunologiczne przyczyny zapalenia wątroby start learning
|
|
autoimm. zap. wątroby, pierwotna marskość żółciowa, pierwotne stwardniająca zap. dróg żółciowych, autoimm. zap. dróg żólciowych
|
|
|
Metaboliczne przyczyny zapalenia wątroby start learning
|
|
stłuszczenie wątroby, hemochromatoza, ch. Wilsona, niedobór alfa1-antytrypsyny
|
|
|
Znaczenie mutacji e-minus HBV start learning
|
|
szybsza progresja choroby
|
|
|
Który wirus jest cytopatyczny: HBV czy HCV? start learning
|
|
|
|
|
|
start learning
|
|
zwiększenie we krwi i tkankach stężenia kwasów żółciowych w wyniku zaburzeń ich wydzielania z hepatocytów lub przepływu przez wewnątrzwątrobowe / zewnątrzwątrobowe drogi żółciowe
|
|
|
Rodzaje żółtaczki ze wzg na lokalizację problemu start learning
|
|
przed, wewnątrz i zawątrobowa
|
|
|
Przyczyny żółtaczki przedwątrobowej start learning
|
|
częste: zesp. Gilberta, żółtaczka noworodków; rzadkie: hemoliza, zesp. Criglera-Najjara
|
|
|
Przyczyny żółtaczki wewnątrzwątrobowej start learning
|
|
częste: WZW, alkohol, uszk. polekowe; rzadkie: przerzuty, niewyd. serca, pierwotna marskość żółciowa, autoimm. zap. wątroby, hemochromatoza, rak wątroby, ch. tarczycy
|
|
|
Przczyny żółtaczki zawątrobowej start learning
|
|
częste: kamica przewodu żółciowego, rak trzustki; rzadkie: zapalenie dróg żółciowych, pierwotny rak dróg żółciowych, łagodne zwężenie dróg żółciowych
|
|
|
Wyraźna żóltaczka pojawia się, gdy st. bilirubiny przekracza start learning
|
|
|
|
|
|
start learning
|
|
żółte zabarwienie białkówki i bł. śluzowych; st. bilirubiny poniżej 2,5mg%
|
|
|
Różnice w zabarwieniu skóry w żółtaczce sprzężonej / niesprzężonej start learning
|
|
|
|
|
Zabarwienie skóry chorego z żółtaczką hemolityczną start learning
|
|
|
|
|
Barwa skóry w ch. Weila (leptospiroza) start learning
|
|
rubinowa + przekrwienie spojówek
|
|
|
Różnicowanie żółtaczki przedwatrobowej i wątrobowej (wewn i za) start learning
|
|
żółtaczka przed: ciemny stolec (bilirubina), mocz ok (jeśli nie ma Hburii), wzrost st. urobilinogenu w moczu; wątrobowa (zwł. za-): odbarwione stolce, ciemny mocz (bilirubina sprz. - ta może być z nim wydalana)
|
|
|
Charakterystyczny objaw w cholestazie start learning
|
|
świąd skóry, szczególnie wieczorem po położeniu się i rozgrzaniu
|
|
|
|
start learning
|
|
najpierw wywiad, bad. przedm. i lab. (bilirubina, AspAT, AlAT, GGTP, AP); przy sprzężonej patrzymy na wskaźnik AspAT/AlAT: pow. 5 wątrobowa, poniżej 2: zawątrobowa
|
|
|
Rodzaje kamieni żółciowych start learning
|
|
cholesterolowe, barwnikowe, mieszane
|
|
|
Przyczyny powstawania żółci litogennej start learning
|
|
zwiększenie wątrobowego wydzielania cholesterolu, zmniejszenie akt. alfa-hydroksylazy (synteza KŻ), zmniejszenie st. KŻ w żółci, zastój żółci (ciąża, leki: analogi somatostatyny, żywienie pozajelitowe)
|
|
|
Czynniki ryzyka jamicy żółciowej cholesterolowej start learning
|
|
cz. genet., płeć żeńska, wiek, estrogeny, cukrzyca, otyłość, hiper-TAG, leczenie fibratami, mukowiscydoza
|
|
|
|
start learning
|
|
związki bilirubiny i wapnia; wynik wzrostu bilirubiny NIESPRZĘŻONEJ w żółci: jej zwiększone wydalanie przez wątrobę, dekoniugacja w drogach żółciowych przez bakterie
|
|
|
Czynniki ryzyka kamicy żółciowej barwnikowej start learning
|
|
CD, anemia hemolityczna, marskość wątroby, długotrwałe żywienie pozajelitowe
|
|
|
Objawy podmiotowe kamicy dróg żółciowych start learning
|
|
kolka żółciowa (1/3 chorych) w wyniku wzrostu ciśnienia w pęcherzyku, nudności, wymioty, zgada, dyskomfort w nadbrzuszu, wzdęcie
|
|
|
Utrzymywanie się kolki żółciowej pow. 6h, gorączka i dreszcze mogą wskazywać na start learning
|
|
zapalenie pęcherzyka (powikłanie)
|
|
|
Objawy przedmiotowe kamicy żółciowej start learning
|
|
bolesność palpacyjna w prawym podżebrzu, obj. Chełmońskiego, obrona mięśniowa, Blumberg (+), wyczuwalny powiększony tkliwy pęcherzyk
|
|
|
Diagnoza kamicy żółciowej start learning
|
|
USG (95% skuteczności!), RTG (jeśli uwapnione), może wzrosnąć AspAT, AlAT, amylaza, lipaza
|
|
|
Różnicowanie kolki żółciowej start learning
|
|
zawał, tętniak aorty brzusznej, zap. opłucnej, osierdzia, perforacja wrzodu (robimy gastroskopię!), zap. trzustki, wyrostka
|
|
|
Przyczyny zap. pęcherzyka żółciowego start learning
|
|
jest powikłaniem kamicy; upośledzenie odpływu żólci, zamknięcie światła i obrzęk bł. śl.; w 10% niekamiczy (ch. ogólnoustrojowe)
|
|
|
Objawy podmiotowe ostrego zap. pęcherzyka żółciowego start learning
|
|
kolka żółciowa pow. 6h, wymioty, gorączka i dreszcze, ciężki stan ogólny
|
|
|
Objawy przedmiotowe ostrego zap. pęcherzyka żółciowego start learning
|
|
przysp. tętna i oddechu, obj. otrzewnowe, silna tkliwośc powłok brzusznych w prawym podżebrzu
|
|
|
Rozpoznanie ostrego zap. pęcherzyka żółciowego start learning
|
|
leukocytoza, AspAT, AlAT, amylaza, bilirubinemia, USG (złogi w pęcherzyku, zgrubienie ściany, płyn okołopęcherzykowo), RTG
|
|
|
Powikłania zap. pęcherzyka żólciowego start learning
|
|
ropniak pęcherzyka, martwica, perforacja, ropień wątroby
|
|
|
Rodzaje kamieni w przewodach żółciowych start learning
|
|
pierwotne (powstały w przewodzie, zazw. barwnikowe), wtórne (z pęcherzyka: zazw. cholesterolowe lub mieszane, mniejsze)
|
|
|
Objawy kamicy dróg żółciowych start learning
|
|
napady kolki żółciowej, żółtaczka, świąd skóry, nudności, wymioty, odbarwione stolce, ciemny mocz
|
|
|
Rozpoznanie kamicy dróg żółciowych start learning
|
|
AspAT, AlAT, GGTP, amylaza, hiperbilirubinemia, USG, TK, podejrzewamy u chorych z kamicą pęcherzyka
|
|
|
|
start learning
|
|
triada objawów w ostrym zap. dróg żółciowych: silna kolka żółciowa, gorączka z dreszczami, żółtaczka
|
|
|
Najczęstsze niezłośliwe rozrosty wątroby start learning
|
|
1. naczyniak krwionośny 2. ogniskowy rozrost guzkowy (nie jest nowotworem)
|
|
|
Objawy naczyniaka wątroby start learning
|
|
zazw. bezobjawowy i wykrywany przypadkowo w USG; rzadko ból i stan podgorączkowy (martwica, zwapnienia, rozciąganie torebki Glissona); do potwierdzenia wymagana TK
|
|
|
Powikłania naczyniaka wątroby start learning
|
|
może pęknąć, ale b. rzadko, gdy pow. 10cm
|
|
|
Kiedy powiększa się ogniskowy rozrost guzkowy wątroby? start learning
|
|
w stanach z dużym st. estrogenów (ciąża, antykoncepcja)
|
|
|
Leki zwiększające ryzyko gruczolaka wątroby start learning
|
|
antykoncepcja, leki anaboliczne, androgeny
|
|
|
Czynniki ryzyka gruczolaka wątroby start learning
|
|
|
|
|
Objawy gruczolaka wątroby start learning
|
|
rzadko; jeśli są to: ból w momencie krwawienia do guza; gdy bardzo duży: wyczuwalny w prawym podżebrzu; krawienie do jamy otrzewnej (gdy pęknie)
|
|
|
Rozpoznanie gruczolaka wątroby start learning
|
|
USG (niejednorodny, mogą być strefy martwicy, zwapnienia, wokół NIE obserwuje się zakrzepicy naczyń; doppler: charakt. sygnał żylny), TK (zmiana hipodensyjna o wyraźnych granicach), ostateczne rozpoznanie: histpat
|
|
|
Powikłania gruczolaka wątroby start learning
|
|
pęknięcie (nawet 1/4 chorych), zezłośliwienie (10%)
|
|
|
Czynniki etiologiczne raka wątrobowokomórkowego start learning
|
|
HBV, HCV, aflatoksyny, antykoncepcja, androgene anaboliczne, alkohol, palenie tytoniu
|
|
|
Choroby sprzyjające rakowi wątrobowokomórkowemu start learning
|
|
marskość wątroby, niedobór antytrypsyny, hemochromatoza, porfiria, cukrzyca
|
|
|
Objawy zaawansowanego raka wątroby start learning
|
|
ból brzucha, wyniszczenie, uczucie pełności w nadbrzuszu, brak apetytu, wodobrzusze, obrzęki kk. dolnych, żółtaczka, gorączka, krwawienia z górnego odc. p. pok.
|
|
|
|
start learning
|
|
USG (niejednorodny, otoczka hipoechogeniczna: niedokrwienie otaczającego miąższu, zakrzepica ukl. wrotnego), TK, wzrost AFP; ostateczne: histpat
|
|
|
Nowotwory przerzutowe wątroby start learning
|
|
wątroba jest najczęstszym miejscem przerzutów, gł z piersi, płuca, ukł. mocz-płc, okrężnica, odbytnica
|
|
|
Objawy przerzutów do wątroby start learning
|
|
złe samopoczucie, zmniejszenie masy ciała, osłabienie, uczucie pełności, czasem ból, wyczuwanie palpacyjne, żóltaczka, obrzęk kk. dolnych (ucisk na ż. gł. dolną), wodobrzusze (rozsianie do otrzewnej, zakrzepica ż. wrotnej)
|
|
|
Rozpoznanie przerzutów do wątroby start learning
|
|
wzrost CEA, AspAT, AlAT, LDH, USG, TK
|
|
|
