→ Kardio1 → Start Learning / Download MP3 Flashcards

Question		Answer
Inne czynniki uszkadzające śródbłonek start learning		uwarunkowania genetyczne
Równowaga regulowana przez śródbłonek start learning		endotelina-NO, TXA2-PGI2, czynniki wzrostu-inhibitory wzrostu
Nietypowe lokalizacje bólu wieńcowego start learning		plecy, szyja, szczęka, twarz, ramiona, górne części brzucha
Czas trwania bólu w stabilnej chorobie wieńcowej start learning		kilka minut lub ustępuje po zażyciu NTG (1-3 min! nie dłużej)
Czynniki prowokujące ból wieńcowy start learning		stres, wysiłek, obfity posiłek, niska temp. otoczenia (centralizacja krążenia)
Jaki ból, poza dławicowym, może ustąpić po NTG? start learning		w kurczu przełyku
3 kryteria bólu dławicowego start learning		lokalizacja, związek z wysiłkiem/stresem, ustępowanie po NTG (nieytpowy gdy tylko 2, gdy 1: niedławicowy)
Klasyfikacja dławicy piersiowej start learning		I - po dłuższym, gwałtownym wysiłku; II - podczas szybkiego spaceru, po przebyciu 200m pod górę, po posiłkach, w zimnie, stresie, kilka h po obudzeniu, III - mniej niż 200m, wejście na I piętro, IV - każdy wysiłek, czasem spoczynek
U jakiego odsetka chorych niedokrwienie mięśnia sercowego nie daje żadnych objawów? start learning		do 40%
Rozpoznanie niemego niedokrwienia serca start learning		brak jakichkolwiek objawów lub objawy tylko w niektórych incydentach niedokrwienia (do 80% chorych)
Przyczyny niemego niedokrwienia start learning		dysfunkcja dośrodkowych włokien współczulnych, różny próg odczuwania bólu, niepełna sekwencja niedokrwienna w krótkich epizodach niedokrwienia
Sekwencja niedokrwienia start learning		niedokrwienie -> zab. kurczliwości -> zmiany w EKG -> ból w klatce piersiowej (dopiero po 30s)
Jakich naczyń dot. zazwyczaj dusznica Prinzmetala? start learning		dużych tętnic nasierdziowych
Kiedy dusznica Prinzmetala daje objawy? start learning		niezwiązane z wysiłkiem: najczęściej w nocy lub wcześnie rano
Rozpoznanie dusznicy Prinzmetala start learning		dolegliwości bólowe, a w ich czasie przejściowe istotnie uniesienie ST, mogą wystąpić zab. rytmu i przewodzenia
Sercowy zesp. X start learning		objawy dławicowe i zmiany w EKG przy prawidłowym obrazie tętnic w koronarografii; dot. 10-20% chorych, najczęściej kobiet w wieku pomenopauzalnym; dolegliwości często nietypowe (pow. 10 min, słaba reakcja na NTG)
Patogeneza sercowego zesp. X start learning		upośledzenie mikrokrążenia wieńcowego (dominacja endoteliny, stan zapalny), nadmierna wrażliwość na ból, zaburzenia psychiczne
Nad jaką tętnicą wieńcową najczęściej występuje mostek mięśniowy? start learning		zstępującą przednią, uciska ją w trakcje skurczu i, w mniejszym stopniu, rozkurczu
Komórki biorące udział w procesie miażdżycowym start learning		Mo, Mf, limf T (głównie Th1), kom.mm. gładkich, kom. śródbłonka
Skutki uszkodzenia śródbłonka, prowadzące do miażdżycy start learning		spadek produkcji NO -> skurcz naczynia, agregacja płytek, proliferacje mm. gładkich, adhezja leukocytów; + zaburzenie równowagi TXA2/PGI2
Kiedy miażdżyca ujawnia się klinicznie? start learning		u meżczyzn 50rż. u kobiet po menopauzie
Rodzaje uszkodzenia blaszki miażdżycowej: start learning		bierne (wzrost ciśnienia, sił ścinania), czynne (nasilenie procesów zapalnych, aktywności makrofagów, proteolizy macierzy pozakom. wchodzącej w skałd blaszki)
Co zwiększa podatnośc blaszki miażdżycowej na uszkodzenie? start learning		cienka pokrywa łącznotkankowa, rdzeń lipidowy stanowiący pow. 50% objętości blaszki, aktywny proces zapalny, gł. części brzeżnej blaszki
Uszkodzenia blaszki miażdżycowej prowadzące do OZW start learning		60-70% OZW: pększnięcie pokrywy blaszki; 30-40% OZW: nadżerka śródbłonka
Skutki nadżerki śródbłonka blaszki miażdżycowej start learning		odsłonięcie powierzchni, do której przylegają płytki: utworzenie skrzepliny, łatwo ulegającej oderwaniu
Skutki pęknięcia pokrywy blaszki miażdżycowej start learning		uwolnienie jej zawartości do światła naczynia (materiał zatorowy, Mf bogate w czynnik tkankowy), krwotok do wnętrza blaszki
Jakie stężenia markerów martwicy miokardium wskazują na zawał (z uniesiniem i bez uniesienia) start learning		powyżej 99 percentyla
Patomechanizm zawału nonSTEMI start learning		niewielkie obszary martwicy w wyniku przedłużonego niedokrwienia / mikrozatorów, najczęściej konsekwencja niestabilnej dławicy
Jak dławica niestabilna przechodzi w zawał nonSTEMI start learning		wydłuzenie czasu okluzji/subokluzji lub zadziałanie dodatkowych czynników zwiększajacych niedokrwienie
Patomechanizm niestabilnej dławicy piersiowej start learning		uszkodzenie blaszki ekscentrycznej, zakrzep z nią związany z naprzemiennymi procesami fibrynolizy i krzepnięcia na powierzchni, różny stopień skurczu częsci naczynia bez blaszki
Mechanizm zawału STEMI start learning		75% pęknięcie blaszki, 25% nażerka śródbłonka
Przyczyny nagłej śmierci sercowej start learning		50% nadżerka, 50% pęknięcie blaszki; luźny zakrzep na pow. nadżerki tworzący po oderwaniu mikrozakrzepy i mikrozawały
Ischaemic precondidtioning start learning		zwiększenie tolerancji miokardium na niedokrwienie przez powtarzające się epizody niedokrwienia; wynika z regularnego uwalniania bradykininy, która autokrynnie stymuluje kom. śródbłonka do wytw. prostacyklin i NO
Skutek ischaemic preconditioning start learning		wzrost wrażliwości serca na stymulację nerwu błędnego; dominacja a stymulacji przywspółczulnej zmniejsza zapotrzebowanie tlenowe
"Zamrożony" mięsień sercowy start learning		odwracalne zaburzenia kurczliwości wywołane utrzymującym się przez dłuższy czas niedokrwieniem z powodu ograniczenia przepływu wieńcowego; jest formą adaptacji do przewlekłego niedokrwienia (mniejsze zapotrzebowanie tlenowe)
Mechanizm zamrozenia mm. sercowego start learning		wynika z ograniczenia transportu wapnia, a dalej do nagromadzenia jonów wodoru, co zmniejsza reaktywność miofilamentów na wapń i nasila zaburzenia kurczliwości
Stężenia markerów martwicy miokardium w niestabilnej dławicy start learning		prawidłowe
Co, gdy przy objawach zawału markery są ujemne? start learning		Ponowny pomiar po 6-8h
Ostry zespół wieńcowy bez uniesienia ST obejmuje start learning		niestabilną dławicę i zawał nonSTEMI
Cechy EKG OZW bez uniesienia ST start learning		obniżenie ST o wiecej niż 0,5mm i/lub odwrócenie T w co najmniej 2 sąsiednich odprowadzeniach
Patomechanizm zmian OZW bez uniesienia ST start learning		zakrzepica na pow. uszkodzonej blaszki i skurcz tętnicy
Cechy bólu w niestabilnej dławicy piersiowej start learning		ból nie ustępuje po zakończeniu wysiłku i NTG, trwa dłużej i może być obecny w spoczynku
Kategorie niestabilnej dławicy piersiowej start learning		spoczynkowa (ból trwa pow. 20 min), nowo powstała (ból pojawił się w ciągu ostatniego miesiąca i ma klasę III CCS), narastająca (nasilenie w ciągu 2 mies o co najmniej jedną klasę przynajmniej do III)
U kogo dolegliwości w chorobie wieńcowej stabilnej i OZW mogą być nietypowe? start learning		chorzy z cukrzycą, niewydolnością nerek, w podeszłym wieku i u kobiet
Mechanizm i skutki nagromadzenia wapnia w myocardium w niedokrwieniu start learning		aktywacja pompy Na/Ca i uwalniania Ca z RE: nasila obrzęk w wyniku gromadzenia Na i aktywuje proteazy i lipazy
Negatywne skutki reperfuzji start learning		zwiększony napływ neutrofili do miejsca martwicy i wzrost st. wolnych rodników, wzrost akt. dopełniacza
Jakie czynniki uszkadzające tkanki uwalniają granulocyty? start learning		RFT, proteazy lizosomalne, eikozanoidy (TXA2, TLB4), PAF, TNFalfa
Na zjawisko ekspansji zawału składa sie start learning		"ześlizgnięcie" miocytów w poprzek ściany, ich rozciaganie, zmiany jakościowe i ilosciowe macierzy pozakom. (dominacja metaloproteinaz)
Czynnik ograniczający ekspansję zawału start learning		ochronna warstwa żywego miokardium w strefie zawału
Czynnik kluczowy dla procesów naprawczych w zawale start learning		TGF-beta
Wpływ TGF-beta na fibroblasty start learning		przekształca je w miofibroblasty, które wytw. angiotensynę II, endotelinę I, kolagen I i III
W jakim czasie po zawale rozpoczyna się tworzenie tkani ziarninowej? start learning		2-3 dni
Elementy późnej pozawałowej przebudowy myocardium start learning		przerost kardiomiocytów, włóknienie; zachodzą w klilka mies. po zawale
U ilu porcent chorych zawał jest bezbolesny? start learning		20%
Objawy kliniczne zawału start learning		ból, akt. ukł. współczulnego i przywspółczulnego, objawy niewyd. LK/PK
Objawy aktywacji układu przywspółczulnego w zawale start learning		osłabienie, nudności, wymioty
Objawy osłuchowe zawału start learning		szmer skurczowy (ostra niedomykalność mitralna / pęknięcie przegrody międzykom.), III, IV ton, szmer tarcia osierdziowego (w jego zapaleniu)
Zmiana stężenia markerów zawału po reperfuzji start learning		po skutecznej reperfuzji stężenie markerów we krwi obwodowej silnie wzrasta
Najwcześniejszy marker zawału start learning		mioglobina: wzrasta w ciagu 1-2h, max po 6-7h, normalizacja po 24h; mało swoista
Czuły i swoisty marker zawału start learning		CK-MB
Preferowany marker martwicy miokardium (diagnoza zawału) start learning		troponiny
Diagnoza zawału start learning		wysokie st. troponin + objawy kliniczne + zmiany w EKG + badania obrazowe (3 z 4)
Rozpoznanie nagłego zgonu sercowego start learning		objawy kliniczne + uniesienie ST/nowy LBBB/skrzeplina w koornarografii lub badaniu autopsyjnym + śmierć przed pobraniem próbek krwi
Zawał po angioplastyce wieńcowej (PCI) start learning		prawidłowe wyjściowe st. troponin + wzrost ich st. po PCI 3x przekraczający 99 percentyl (mniejszy wzrost: okołozabiegowa martwica)
Zawał po założeniu bypassów (CABG) start learning		wyjściowe prawidłowe st. troponin + wzrost 5x 99 percentyl (mniej: okołozabieg. martwica) + zmiany w EKG (patologiczny Q, LBBB)/ angiografii/ badaniach obrazowych
Wada pomiaru st. troponin start learning		podwyższenie utrzymuje się do 14 dni: nie rozpoznamy ponownego zawału
Utrzymujące się wysokie st. CK-MB start learning		to nie zawał, ale zapalenie mięśnia sercowego; w zawale powinno spaść po 2-3 dniach
Zawał niepełnościenny obejmuje okolicę start learning		podwsierdziową
Odprowadzenia znad ściany dolnej start learning		II, III, aVF
Zawał z/bez załamka Q start learning		bez załamka Q często rozwija się z nonSTEMI i na odwrót; zawał bez załamka Q cechuje mniejszy obszar martwicy i mniejsza śmiertelność szpitalna, ale znacznie większe ryzyko powtórnego zawału
Śmiertelnosć w zawale Q i nonQ start learning		nonQ: mniejsza szpitalna; roczna porównywalna
Klasyfikacja kliniczna zawału serca (1-2) start learning		typ 1: związany z pierwotną zmianą w naczyniu; 2: związany ze zwiększonym zapotrzebowaniem na tlen lub jego zmniejszoną podażą
Klasyfikacja kliniczna zawału serca (3) start learning		3: nagły zgon sercowy
Klasyfikacja kliniczna zawału serca (4,5) start learning		3: nagły zgon sercowy; 4a po PCI, 4b zakrzepica w stencie; 5 po CABG
Zaawansowanie zmian w zawale a zmiany w EKG start learning		niedokrwienie: zmiany T; uszkodzenie: uniesienie ST; martwica: patologiczny Q
Patologiczny załamek Q jest... start learning		zapisem oddalającego się wketora sił zdrowych miocytów położonych po przeciwnej stronie komory
Załamek R a zawał start learning		na zawał serca mogą wskazywać wysokie zał. R w V1-V2 z dodatnikim załamkami T (zawał ŚCIANY TYLNEJ)
Przyczny występowania patologicznych Q (nie zawał) start learning		zmiana warunków przewodzenia śródkomorowego (LBBB, WPW, kardiomiopatia), zmiana pozycji serca w klatce piersiowej (rozedma: QS w V1-V3)
Kierunek depolaryzacji komór start learning		od wsierdzia do nasierdzia: potencjał czynnościowy w warstwie podnasierdziowej zaczyna się później i trwa krócej
Kierunek repolaryzacji komór start learning		od nasierdzia do wsierdzia
Najbardziej charaterystyczną zmian,ą w EKG w czasie niedokrwienia są start learning		zmiany odcinka ST; ich przyczyną jest zmiana potencjału czynnościowego niedokrwionych komórek
Bezpośredni wpływ na zmiany odcinka ST ma start learning		skurczowy prąd uszkodzenia, o wketorze skierowanym w stronę uszkodzenia
Fala Pardee start learning		uniesienie odcinka ST z wypukłością skierowaną ku górze; występuje w pierwszych godzinach po zawale pełnościennym
Wysokie szpiczaste załamki T są cechą nieodkrwienia start learning		podnasierdziowego
Ujemne symetryczne załamki T są cechą niedokrwienia start learning		podwsierdziowego
Długotrwałe niedokrwienie wydłuża... start learning		odstęp QT
Najczęstsze powikłanie zawału serca (przyczyny) start learning		zaburzenia rytmu (60-80%); wynik pob. autonomicznego, niedokrwienia struktur przewodzących, zab. elektrolitowych i gromadzenia produktów przemian beztl.
Kiedy w wyniku zawału rozwija się wstrząs kardiogenny start learning		przy zajęciiu ponad 40% masy lewej komory
Kryteria rozpoznania wstrząsu kardiogennego start learning		objawy hipoperfuzji + kryteria hemodynamiczne; drugi przypadek, gdy podczas stosowania leków inotropowych ciśnienie skurczowe jest między 90 a 110 mmHg
Kryteria hemodynamiczne wstrząsu kardiogennego start learning		ciśnienie skurczowe poniżej 90mmHg lub obniżenie cisnienia wyjściowego o 30 mmHg trwające przynjamniej 30 min, wskaźnik serca poniżej 1,8; ciśnienie zaklinowania pow. 18mmHg
Zaburzenia rytmu pozawałowe start learning		bradykardia i tachykardia zatokowa, zab. nadkomorowe, komorowe, bloki PK
Przyczyny bloków PK po zawale start learning		zawał ściany dolnej (niedokrwienie węzła AV unaczynionego przez t. prawą), wzrost napięcia n. błędnego, rozległy zawał ściany przedniej (uszk. pęczka Hisa)
Przyczyny zaburzen rytmu komór po zawale start learning		w ciągu 48h: niestabilnosć elektryczna komór (później to źle rokuje), zab. elektrolitowe, rozstrzeń
Przyczyna tachykardii zatokowej po zawale start learning		pob. współczulne, niewydolność krążenia, odwodnienie
Dwie klasyfikacje ostrej niewydolności serca w zawale start learning		Killipa: objawy kliniczne + zmiany RTG; Forrestera: objawy hipoperfuzji, zastój wkrążeniu płucnym (rzężenia zmiany w RTG) i kryteria hemodynamiczne
Klasyfikacja Forrestera: kryteria hemodynamiczne start learning		CI poniżej 2,2 l/min/m2 (wstrząs); PCWP poniżej 18mmHg (zastój w krązeniu płucnym)
Klasyfikacja Forrestera pozwala start learning		ocenić ryzyko zgonu chorego z ostra niewydolnoscia serca w zawale i porwadzic optymalna terapie w oparciu o kryteria hemodynamiczne
Klasy w klasyf. Forrestera start learning		I: stan prawidłowy (>2,2, <18), II: izolowany zastój bez hipoperfuzji (>2,2, >18), III wstrząs hipowolemiczny bez zastoju (<2,2, <18), IV: wstrząs kardiogenny i zastój (<2,2, >18)
Powikłanie zawału: ostra hipotonia start learning		wynik odruchowej wagotonii z bradykardią, hipowolemii lub zawału prawej komory (upośledzony napływ do LK)
Powikłania mechaniczne zawału mięśnia sercowego start learning		pęknięcie mięśnia bordawkowatego LK, pęknięcie ściany LK, pęknięcie przegrody międzykomorowej, tętniak pozawałowy, skrzepliny w LK
Pęknięcie mięśnia brodawkowatego LK start learning		objawia się nagłą niedomykalnością mitralną ze szmerem skurczowym w okolicy koniuszka, promieniującym do pachy; często prowadzi do ostrej niewydolności LK
W jakim zawale zazw. występuje pęknięcie mieśnia brodawkowatego? start learning		ściany tylno-dolnej i dot. mięśnia tylno-przyśrodkowego
U kogo i kiedy najczęściej występuje pęknięcie ściany LK po zawale? start learning		u chorych z nadciśnieniem; 4-14 doba po zawale
Dla tętniaka pozawałowego charakterystyczna jest start learning		dyskineza: paradoksalne uwypuklenie segmentu w czasie skurczu
Zaburzenia rytmu a tętniak pozawałowy start learning		rozciągniete włókna komór mogą być ogniskiem arytmogennym
Zespół pozawałowy Dresslera start learning		2-10 tygodni od zawału; reakcja autoimmunologiczna na tkankę martwiczą
Procesy patologiczne w zesp. Dresslera start learning		jałowe zapalenie osierdzia, opłucnej i śródmiąższowe zapalenie płuc
Nagła śmierc sercowa start learning		powiklanie 25% zawalow: najczestsza przyczyna jest niestabilnosc elektryczna serca i migotanie komor

Kardio1

You must sign in to write a comment

More