Question  |
Answer |
tolerancja obwodowa - udział Treg start learning
|
|
Receptor LAP i NRP1 (neurolipina 1) dla TGF-B
|
|
|
tolerancja obwodowa - Treg - tolerancj zakaźna start learning
|
|
TGF-B pobierają bo jest niezbędny do ich przeżycia na obwodzie, ale i produkują treg, ten wyprodukowany jest uaktywniany przy pomocy KD i dzięki temu TGF-B stumuluje powstanie nowych tzw. indukowanych Treg (indukowane Treg). Powstają głównie w MALT
|
|
|
tolerancja obwodowa - Indukowane Treg - co produkują start learning
|
|
TGF-B IL-10 (tolerancj pokarmowa)
|
|
|
Indukowane Treg - co do tego mają KD start learning
|
|
Uaktywniają TGF-B od innych Tregów (integryna avB8) + wytwarzają TGF-B + kwas retinolowy
|
|
|
tolerancja obwodowa supresja co to iTr35 start learning
|
|
powstają dzięki IL-35 któa chamuje proliferację i umożliwia postanie iTr35
|
|
|
APS-1 zespół poliendokrynopatycznego typu 1 start learning
|
|
Mutacja AIRE, trenaskrypacja genu zachodziła w grasicy i odpowiadała za selekcje negatywną
|
|
|
|
start learning
|
|
mutacja dla FOXP3 0 niedobór Tregów
|
|
|
|
start learning
|
|
mutacja dla Fas, Fasl, kaspazy 8 i10
|
|
|
Mutacja w HLA-DR4 prowadzi do start learning
|
|
|
|
|
Mutacja w HLA-DR2 prowadzi do start learning
|
|
|
|
|
C1q + C4 prowadzi do (tutaj też mutacja IRF5 i nadmiar IFN-a) start learning
|
|
|
|
|
Zaburzenia mechanizmów tolerancji centralnej 3 start learning
|
|
1. zmiany strukturalne w grasicy (utrudniony kontakt tymocytow z APC) 2. mniejsza ekspresja autoantygenów w grasicy 3. jakościowe różnice autoantygenów w grasicy i na obwodzie
|
|
|
Zaburzenia mechanizmów tolerancji obwodowej 4 start learning
|
|
1. mało Treg 2. uniezależnienie limf. efektorowych od Treg (ekspresja SmaD7 powodując uniezależnienie od TGF-B) 3. Treg pod wpływej IL-G dają IL-17, a IL12- dają IFN-y 4. Deficyt Tr1 i IL10
|
|
|
Wpływ płci na autoimmunizacje - kto częściej start learning
|
|
Kobiety częściej chorują ze względu a udział hormonów (progesteron, estrogeny)
|
|
|
Jak estrogeny i progesteron wpływają na odpowiedz immunologiczną start learning
|
|
1. małe stężenia - stymulacja wydzielanie IFN-y promując Th1 2. duże stężenia (3 trymeste ciąży) działa immunosupresyjnie
|
|
|
Wpływ zwiększonej syntezy cytokin na autotolerancje start learning
|
|
Duże stężenie IFN-a prowadzi do zniesienia autotolerancji
|
|
|
zniesienie autotolerancji z udziałem INF-a marker i efektor start learning
|
|
1. cząsteczka "siglec1" na monocytach - początkowa faza IFN 2. obiża próg BCR
|
|
|
|
start learning
|
|
Stosując przeciwcialła przeciw IFN-a zauważamy poprawe, ale upośledzamy odporność
|
|
|
Rola receptorów toll podobnych start learning
|
|
Rozpoznają cząsteczki PAMP (drobnoustrojów) prowadzi to do dojrzewania komórek APC a wydzielania cytokin prozapalnych. Negatywem jest rozpoznawanie DAMP (endogennych cząsteczek) - np. nie uporzątkowane kwasy nukleinowe powstające ramach naturalnych proces
|
|
|
Receptory toll podobne a patogeneza SLE start learning
|
|
Nieuporzątkowane kompleksy endogenne (np. kw nukleinowe) wiązane są przez FcyIIA plamocytoidalnych KD, a w przypadku LB komplesy rozpoznawane przez BCR => oba prowadzą do SLE
|
|
|
Czynniki wzrostowe dla LB w patogenezie SLE start learning
|
|
BAFF, APRIL (natomiast IFN-a wzmacnia syganł z BCR)
|
|
|
|
start learning
|
|
|
|
|
|
start learning
|
|
|
|
|
Antygen choroba Haschimoto start learning
|
|
Peroksydaza tarczycowa, tyreoglobulina
|
|
|
|
start learning
|
 |
|
|
|
|
start learning
|
|
receptor dla acetylocholiny
|
|
|
|
start learning
|
|
|
|
|
|
start learning
|
|
|
|
|
Antygen twardzina układowa start learning
|
|
PDGFR na fibroblastach (napierdalają kolagenem)
|
|
|
Antygen niedokrwistość autoimmunizacyjna start learning
|
|
|
|
|
|
start learning
|
|
|
|
|
SLE to inaczej i z czym związany start learning
|
|
toczeń rumieniowy układowy i związany z nieuporzątkowaniem kompleków immunologicznych
|
|
|
SM to inaczej i z czym związana start learning
|
|
Stwardnienie rozsiane - z niszczeniem mieliny
|
|
|
