|
Question |
Answer |
Zapalenie (definicja patomorfologiczna start learning
|
|
nieswoista, przewidywalna reakcja żyjących tkanek i całego ciała na uszkodzenie wywołane różnymi czynnikami (zakaźnymi, chemicznymi, fizycznymi, martwicą
|
|
|
Zapalenie obejmuje reakcje start learning
|
|
• Reakcje naczyniowe • Migrację i aktywację leukocytów • Reakcje ogólnoustrojowe • Wydzielanie mediatorów zapalenia (np. IL-1/TNF-𝛼, IL-6, CRP, histamina)
|
|
|
|
start learning
|
|
• W ograniczonym obszarze obserwujemy niszczenie zajętej tkanki. • Najczęściej w postaci nagromadzenia lekucytów i limfy. • Proces zapalny ma problemy z eliminacją Często punkt wyjścia do sepsy
|
|
|
|
start learning
|
|
• Charakteryzuje się nagłym początkiem (sekundy lub minuty) • Dominacja granulocytów • Najczęściej trwa względnie krótko przez okres minut, kilkunastu godzin, ale czasem może nawet kilka dni. • Może przejść w zapalenie przewlekłe
|
|
|
|
start learning
|
|
• Trwa dłużej • Zazwyczaj powstaje z zapalenia ostrego, ale czasem może powstać od razu
|
|
|
Zapalenia przewlekłe najczęściej obecne start learning
|
|
o Limfocytów o Makrofagów o Proliferacji naczyń krwionośnych o Proliferacji fibroblastów, o Martwicy tkanek o Włóknienia tkanek
|
|
|
2. Ostre zapalenie obejmuje start learning
|
|
Zmiany średnicy naczynia Wzrost przepuszczalności naczyń mikrokrążenia Emigracja leukocytów z mikrokrążenia
|
|
|
Receptory komórkowe drobnoustrojów start learning
|
|
• Fagocyty, komórki dendrytyczne • Receptory TLR, rozpoznają pozakomórkowe i pochłonięte drobnoustroje • TLR rozpoznają motywy wspólne cytokiny antywirusowe (interferony)
|
|
|
Czujniki uszkodzenia komórek start learning
|
|
(DAMP – struktury molekularne związane z uszkodzeniem) • ATP, DNA, kwas moczowy itp. • Aktywacja wielobiałkowego kompleksu cytoplazmatycznego (inflamasom), następnie indukcja wytwarzania IL-1 i akwytacja reakcji zapalnej.
|
|
|
|
start learning
|
|
Układ dopełniacza • Krążące białko zwane lektyną • Kolektyny
|
|
|
Czynniki wpływające na obkurczanie komórek śródbłonka start learning
|
|
wtórnie obkurczajace, takie jak PGI2, PGE2, PAF • Najsilniej działa histamina • Czynniki pochodzące z osocza: -czynnik pochodzący z układu dopełniacza; C5a -bradykininy -fibrynopeptydy
|
|
|
Obkurczanie naczyń śródbłonka dotyczy głównie start learning
|
|
małych żyłek o średnicy 20-60 mikrometrów. (częste pytanie testowe)
|
|
|
Mediatory: obkurczania komórek śródbłonka start learning
|
|
• Histamina, • Bradykinina, • Leukotrieny, • Substancja P • IL-1, TNF, IFN-y
|
|
|
Zjawiska towarzyszące zapaleniu i odpowiedzialne za nie mediatory rozszerzenie naczyń start learning
|
|
• Prostaglandyny • Tlenek azotu
|
|
|
Zjawiska towarzyszące zapaleniu i odpowiedzialne za nie mediatory wzrost przepuszczalności naczyń start learning
|
|
• Aminy bigoenne (histamina, serotonina) • C3a, C5a (powodujące uwolnienie amin biogennych) • Bradykinina • Czynnik aktywujący płytki (PAF) • Leukotrieny: C4, D4, E4
|
|
|
Zjawiska towarzyszące zapaleniu i odpowiedzialne za nie mediatory chemotaksja, aktywacja leukocytów start learning
|
|
• C5a, • Leukotrien B4, • Produkty bakteryjne • Chemokiny (np. interleukina IL-8)
|
|
|
Zjawiska towarzyszące zapaleniu i odpowiedzialne za nie mediatory gorączka start learning
|
|
• IL-1, IL-6, • Czynnik martwicy nowotworu (TNF) • Prostaglandyny
|
|
|
Zjawiska towarzyszące zapaleniu i odpowiedzialne za nie mediatory ból start learning
|
|
• Prostaglandyny • Bradykinina
|
|
|
Zjawiska towarzyszące zapaleniu i odpowiedzialne za nie mediatory uszkodzenie tkanek start learning
|
|
• Enzymy lizosomalne neutrofilów i makrofagów, • Metabolity tlenu • Tlenek azotu
|
|
|
Zaburzenia czynności leukocytów Zaburzenia adhezji start learning
|
|
• LAD 1 i 2 (Leukocyte Adhesion Deficyte)
|
|
|
Zaburzenia czynności fagolizosomów leukocyty start learning
|
|
Zespół Chediak-Higashi • Podatność na zakażenia • Bielactwo • Ubytki neurologiczne • Skaza krwotoczna
|
|
|
Upośledzenie czynności bakteriobójczej leukocyty start learning
|
|
• Przewklekła choroba ziarniniakowa (związane z chromosomem X zaburzenie oksydazy NADPH)
|
|
|
Supresja szpiku leukocyty start learning
|
|
• Naświetlanie, • Chemioterapia • Przerzuty nowotworowe
|
|
|
|
start learning
|
|
neutrofile wymieszane z komórkami martwiczymi i zazwyczaj bakteriami
|
|
|
|
start learning
|
|
akumulacja ropy w narządzie litym.
|
|
|
|
start learning
|
|
spływanie ropy po błonach surowiczych
|
|
|
|
start learning
|
|
nagromadzenie ropy w jamach ciała (np. pęcherzyka żółciowego.)
|
|
|
|
start learning
|
|
rozprzestrzenianie się procesu ropnego w tkankach miękkich, np. zastrzał, zanokcica – u palucha.
|
|
|
Cechy zapalenia przewlekłego start learning
|
|
• Naciek z komórek jednojądrowych (limfocyty, makrofagi, plazmocyty) • Niszczenie tkanek • Naprawa z tworzeniem nowych naczyń z włóknieniem • Pojawia się kiedy ostre zapalenie nie może ulec rozejściu:
|
|
|
|
start learning
|
|
Ziarniniaki dookoła ciała obcego (w odpowiedzi na niektóre ciała obce – szwy, drzazgi, implanty, tatuaże) W przypadku tatuaży są zbyt duże cząsteczki, aby makrofag się z nimi uporał
|
|
|
Ziarniniak nabłonkowatokomórkowy start learning
|
|
(powstający na drodze immunologicznej – gruźlica, trąd, kiła, choroba kociego pazura, sarkoidoza. Nie jesteśmy w stanie samodzielnie usunąć czynnika etiologicznego. 5.
|
|
|
