→ PATO II Cz 2 → Start Learning / Download MP3 Flashcards

Question		Answer
137. Zmiany w organizmie przy odwodnieniu izotonicznym start learning		suchość skóry i błon śluzowych, tachykardia, oliguria, utrata świadomości, niedociśnienie
138. Wpływ dotyku na odczuwanie ból przewlekłego start learning		Zmniejszenie odczuwania bólu przewlekłego, przekazywanego włóknami nerwowymi typu C neuronu rdzeniowego, pod wpływem odczuwania dotyku, przekazywanego włóknami nerwowymi typu Aβ tego samego neuronu
139. Patomechanizm działania superantygenów start learning		niespecyficzne połączenie superantygenu z receptorami TCR oraz cząsteczkami MHC klasy II limfocytów T → poliklonalna aktywacja limfocytów T → burza cytokinowa
140. Rodzaje odwodnienia i ich powiązanie ze stężeniem sodu start learning		• izotoniczne [utrata wody = utrata Na+], • hipotoniczne [utrata wody < utrata Na+], • hipertoniczne [utrata wody > utrata Na+]
141. Patomechanizm tworzenia złogów amyloidowych start learning		zaburzenia fałdowania i transportu białek oraz degradacji nieprawidłowych białek → powstanie złogów amyloidowych
142. Przyczyny i skutki hipokalcemii start learning		przyczyny: niedoczynność przytarczyc, niedobór witaminy D, niewydolność trzustki skutki: drgawki, arytmia serca, zawał serca, tężyczka, parestezja ust i kończyn
143. Wpływ aspiryny na zapalenie start learning		hamowanie zapalenia poprzez acetylowanie COX- i COX-2 → • inhibicja syntezy prozapalnych prostaglandyn przez COX-1 • indukcja syntezy przeciwzapalnych epimerów lipoksynoraz i rezolwin przez COX-2
144. Cechy i stadia zapalenia start learning		cechy zapalenia: zaczerwienienie, obrzęk, ból, podniesienie temperatury, zaburzenie funkcji tkanki stadia zapalenia: faza naczyniowa, faza wysiękowa, faza komórkowa
145. Patomechanizm tworzenia wewnątrzkomórkowych złogów węgla start learning		wchłanianie cząsteczek węgla przez komórkę → brak zdolności usunięcia węgla na drodze degradacji enzymatycznej lub transportu → powstanie złogów węgla
146. Zmiany w organizmie podczas zespołu ogólnoustrojowej reakcji zapalnej [SIRS] start learning		hiperglikemia, hipoalbuminemia, gorączka, apatia, brak apetytu, leukocytoza, wazodylatacja, hiperwentylacja, tachykardia, nasilenie krzepliwości krwi
147. Choroba posurowicza start learning		Choroba posurowicza to choroba autoimmunologiczna powodowana przez pozajelitowe podanie obcogatunkowej surowicy, będąca nadwrażliwością typu III objawy: obrzęk, gorączka, ból stawów i mięśni, biegunka
148. Definicja i choroby wywołujące nadciśnienie wtórne start learning		Nadciśnienie wtórne to podwyższenie ciśnienia będące objawem choroby innego narządu niż serce Choroby przebiegające z nadciśnieniem wtórnym: niewydolność nerek, nefropatia cukrzycowa, wodonercze, hiperaldosteronizm, zespół Cushinga, nadczynność tarczycy
150. Diureza osmotyczna start learning		hiperglikemia w cukrzycy → przekroczenie zdolności resorpcji glukozy z moczu w kanalikach nerkowych → nasilenie wydalanie wody w celu wyrównania ciśnienia osmotycznego → poliuria
151. Podział i skutki zespoleń wrotno-obocznych start learning		podział: wewnątrzwątrobowe [nabyte], zewnątrzwątrobowe [wrodzone] skutki: encefalopatia wątrobowa, poliuria, polidypsja, wymioty, biegunka, zaburzenia widzenia
152. Definicja, powstawanie i funkcje epimerów lipoksyn start learning		• definicja: 15R-epimery lipoksyny A4 i B4 produkowane przez acetylowane aspiryną COX-2 • powstawanie: synteza przez dodanie reszty 15R-hydroksylowej do kwasu arachidonowego poprzez acetylowaną aspiryną COX-2 • funkcje: hamowanie stanu zapalnego
154. Mechanizm powstawania plam opadowych start learning		ustanie krążenia w wyniku śmierci → przemieszczenie krwi zgodnie z siłami grawitacji do naczyń włosowatych i żylnych najniżej położonych części ciała → powstawanie plam opadowych
155. Białkomocz przednerkowy start learning		Przesączanie białek nieobecnych we krwi w warunkach fizjologicznych przez nieuszkodzoną błonę filtracyjną kłębuszka; jej przykładem jest mioglobinaura, hemoglobinuria lub proteinuria monoklonalna
157. Bramy wejścia czynników etiologicznych start learning		skóra, układ pokarmowy, układ oddechowy, układ rozrodczy
159. Przyczyny i skutki przewlekłej niewydolności nerek start learning		• przyczyny: choroby kłębuszków nerek, nefropatia cukrzycowa, wielotorbielowatość nerek • skutki: poliuria, polidypsja, uremia [utrata wagi, wymioty, drgawki, encefalopatia mocznicowa], anemia, hiperfosfatemia, hipokalcemia, kwasica metaboliczna
161. Wpływ zaburzeń czynnościowych wątroby na funkcje krwi start learning		niewydolność wątroby → spadek syntezy czynników krzepnięcia krwi oraz trombopoetyny → niedobór czynników krzepnięcia krwi oraz trombocytopenia → koagulopatia
163. Stres anafilaktyczny u kawii domowej start learning		objawy specyficzne gatunkowo: niewydolność oddechowa objawy niespecyficzne gatunkowo: obrzęki, niewydolność krążenia, świąd
164. Funkcje leukotrienów i lipoksyn start learning		• leukotrieny: zwiększenie przepuszczalności naczyń, rekrutacja leukocytów, wazokonstrykcja i skurcz oskrzeli • lipoksyny: hamowanie syntezy i uwalniania cytokin prozapalnych, hamowanie rekrutacji leukocytów
165. Objawy odwrócenia reakcji zapalnej [CARS] start learning		immunosupresja [podatność na infekcje oportunistyczne], hipotermia, leukopenia, brak odpowiedzi zapalnej skóry
166. Objawy nadczynności nadnerczy u psa start learning		poliuria, polidypsja, polifagia, obustronne łysienie tułowia, hepatomegalia, otyłość brzuszna, miopatia i zanik mięśni, zanik skóry, kalcynoza skórna
168. Podział zapaleń wysiękowych start learning		surowicze, nieżytowe, włóknikowe, ropne, krwotoczne
171. Objawy ostrej niewydolności wątroby start learning		gorączka, leukocytoza, woń merkaptanów, krwawienia, encefalopatia
172. Przyczyny i skutki hiperkaliemii start learning		• przyczyny: niewydolność nerek, hipoaldosteronizm, kwasica metaboliczna • skutki: adynamia mięśniowa, mialgia, arytmia serca, zawał serca
173. Cechy charakterystyczne rany kąsanej start learning		• rana szarpana lub miażdżona • spowodowana ugryzieniem zwierzęcia • ryzyko zakażenia w wyniku skażenia mikroflorą jamy ustnej zwierzęcia • ryzyko zatrucia jeśli ukąszenie było spowodowane przez jadowity organizm
174. Rodzaje zaburzeń żwacza start learning		wzdęcie żwacza, zapalenie żwacza, parakeratoza żwacza, kwasica żwacza, zasadowica żwacza
177. Drogi szerzenia się choroby start learning		• przez ciągłość lub styczność tkanek; • przez wszczepienie; • przez przerzuty naczyniami krwionośnymi, naczyniami limfatycznymi lub włóknami nerwowymi
178. Patomechanizm zwyrodnienia miąższowego start learning		niedotlenienie → przejście na oddychanie beztlenowe → spadek produkcji ATP → spadek aktywności pomp Na+/K+ → napływ Na+, Ca2+ i wody do komórki przy wypływie K+ i Mg2+ z komórki → obrzęk komórki oraz organelli błonowych [zwyrodnienie miąższowe]
181. Patogeneza padaczki [epileptogeneza] start learning		choroby neurodegeneracyjne, nowotwory mózgu, infekcje mózgu, udar mózgu, urazowe uszkodzenie mózgu, stan padaczkowy
183. Zmiany w wątrobie podczas głodzenia start learning		• atrofia wątroby • niedobór glukozy we krwi: nasilenie glikogenolizy aż do wyczerpania zapasów glikogenu → przekierowanie szczawiooctanu z cyklu Krebsa na szlak glukoneogenezy aż do wyczerpania szczawiooctanu → ketogeneza
184. Zaburzenia koordynacji ruchowej start learning		ataksja móżdżkowa, ataksja czuciowa, ataksja przedsionkowa
185. Definicja i trzy przykłady dysplazji start learning		Nasilona proliferacja niezróżnicowanych komórek o zaburzonej budowie oraz strukturze przestrzennej w obrębie tkanki Przykłady: • dysplazja szyjki macicy • dysplazja włóknista kości • mielodysplazja szpiku
186. Definicja i przyczyny choroby popromiennej start learning		Zespół obj. spowodowany ekspozycja całego ciała na nadmierną dawkę promieniowania jonizującego Przyczyny: ekspozycja na nadmierną dawkę promieniowania w wyniku wypadków radiacyjnych, spożycia pokarmu skażonego mat. promieniotwórczym oraz radioterapii
187. Choroby demielinizacyjne i dysmielinizacyjne start learning		• choroby demielinizacyjne: choroby prowadzące do niszczenia prawidłowej osłonki mielinowej • choroby dysmielinizacyjne: choroby prowadzące do powstania nieprawidłowej osłonki mielinowej
188. Patogeneza wstrząsu septycznego start learning		posocznica spowodowana przez: egzotoksyny bakterii G+ lub endotoksyny bakterii G-
189. Stadia migracji leukocytów do miejsca zapalenia start learning		marginacja → toczenie się → aktywacja → adhezja → diapedeza
190. Objawy sympatykotonii start learning		• ↑temperatura, • ↑ryzyko kwasicy i hiperglikemii, • ↑aktywność tarczycy i rdzenia nadnerczy, • ↓insulina, • ↓diureza, • tachykardia
191. Objawy wagotonii start learning		• ↓temperatura, • ↑ryzyko zasadowicy i hipoglikemii, • ↓aktywność tarczycy i rdzenia nadnerczy, • ↑insulina, • ↑diureza, • bradykardia
192. Zaburzenia czucia start learning		rozszczepienne zaburzenia czucia, zniesienie czucia, przeczulica, parestezja
193. Objawy choroby oparzeniowej start learning		• hipowolemia i wstrząs hipowolemiczny, • hiperkaliemia, • hipoalbuminemia, • kwasica metaboliczna, • anemia, • niewydolność nerek, • SIRS
194. Mediatory wydzielane przez mastocyty start learning		• histamina, • serotonina, • tryptaza, • chymaza, • tromboksan, • leukotrien C4, • prostaglandyna D2, • czynnik aktywujący płytki [PAF], • czynnik martwicy nowotworów α [TNF-α]
195. Linie Langera start learning		Linie równoległe w stosunku do włókien kolagenowych skóry oraz włókien mięśniowych położonych pod skórą; wyznaczane pośmiertnie; cięcie wzdłuż linii Langera pozostawia niewielką bliznę
196. Linie Kraissla start learning		Linie prostopadłe w stosunku do włókien mięśniowych położonych pod skórą; wyznaczane przyżyciowo; cięcie wzdłuż linii Kraissla pozostawia niewielką bliznę
197. Podział ran start learning		cięte, tłuczone, rąbane, miażdżone, darte/szarpane, kłute, kąsane, postrzałowe
198. Czynniki wpływające na skutki biologiczne porażenia prądem start learning		• natężenie, • napięcie, • częstotliwość i gęstość prądu elektrycznego; • opór elektryczny tkanki; • czas działania prądu elektrycznego na tkankę; • droga przepływu prądu elektrycznego przez tkankę
199. Wrażliwość różnych gatunków na promieniowanie jonizujące start learning		wrażliwość na promieniowanie [najbardziej → najmniej]: pies, człowiek, szczur, mysz, żółw, karaluch, drobnoustroje
200. Hipoteza hormezy radiacyjnej start learning		Brak liniowej zależności pomiędzy wysokością dawki a jej szkodliwością; bardzo niska dawka czynnika szkodliwego czynnika o dobroczynnym wpływie na mechanizmy obronne organizmu
201. Stadia urazu ostrego [tworzenia się ran] oraz stadia gojenia się ran start learning		• fazy tworzenia ran: o faza deformacji o faza penetracji o faza relaksacji o faza ekstrakcji • fazy gojenia ran: o faza zapalna o faza proliferacyjna o faza remodelowania
202. Siwerty start learning		Jednostka pochodna układu SI opisująca dawkę równoważną oraz skuteczną i pozwalająca określić szkodliwość biologiczną promieniowania jonizującego
203. Działanie ogólnoustrojowe nowotworów start learning		• zespół rozpadu guza • hiperkoagulopatia [DIC, zakrzepica żylna] • kacheksja nowotworowa • choroba terminalna • zespoły paraneoplastyczne
204. Definicja i typy zaników start learning		Atrofia: zmniejszenie rozmiarów i objętości komórek tkanki Typy: • z braku czynności • z ucisku • z niedożywienia • z odnerwienia • hormonalna • starcza
208. Wstrząs związany z: CRT, TLR4, ceglastoczerwonymi spojówkami start learning		wstrząs septyczny
210. Zaburzenia odruchów start learning		• arefleksja • hiporefleksja • hiperrefleksja • odruchy patologiczne
211. Podział zapaleń ze względu na czas trwania start learning		ostre, przewlekle
212. Podział zaburzeń wydzielania hormonów start learning		• o charakterze ilościowym o nadczynność pierwotna i wtórna o niedoczynność pierwotna i wtórna • o charakterze jakościowym o ektopowe wydzielanie hormonu o niewrażliwość tkanek na hormon o zaburzenia syntezy i metabolizmu hormonu
213. Przyczyny i skutki przewlekłego zapalenia trzustki start learning		Przyczyny: • uszkodzenie komórek pęcherzykowych [autoprzeciwciała, niedokrwienie] • nieznana etiologia [idiopatyczne] Skutki: • zwłóknienie i atrofia trzustki • spadek wydzielania enzymów
214. Powiązanie układu nerwowego z zaburzeniami wątroby i nerek start learning		• niewydolność wątroby → brak zdolności metabolizowania toksyn → uszkodzenie układu nerwowego przez toksyny → encefalopatia wątrobowa
214. Powiązanie układu nerwowego z zaburzeniami wątroby i nerek start learning		• niewydolność nerek → brak zdolności filtracji toksyn → uszkodzenie układu nerwowego przez toksyny → encefalopatia mocznicowa
215. Powiązanie układu krążenia z zaburzeniami wątroby i nerek start learning		• niewydolność nerek → zaburzenia wydalania wody i Na+ oraz nasilona aktywacja układu RAA → nadciśnienie tętnicze • niewydolność wątroby → nadciśnienie żyły wrotnej →?
216. Rodzaje zaparć i opis jednego z nich start learning		podział zaparć: • nawykowe • atoniczne • spastyczne • odbytnicze zaparcie spastyczne: patologiczny skurcz mięśniówki jelit wywołany nadmiernym podrażnieniem jelita [np. dieta wysokobłonnikowa, stany zapalne]
217. Miejscowe zaburzenia krążenia start learning		przekrwienie czynne lub bierne, niedokrwienie, zakrzep, zator, zawał
218. Aktywność kory nadnerczy start learning		wytwarzanie glikokortykosteroidów, mineralokortykosteroidów oraz niewielkiej ilości steroidów płciowych
219. Zmiany neurodegeneracyjne start learning		zmiany funkcjonalne, zmiany strukturalne, śmierć neuronów
220. Wady organiczne serca start learning		Zmiany anatomopatologiczne w obrębie tkanki mięśniowej serca, układu bodźco-przewodzącego lub naczyń wieńcowych
221. Przyczyna nagłej niedomykalności zastawek przedsionkowo-komorowych start learning		infekcyjne zapalenie wsierdzia, pęknięcie struny ścięgnistej lub mięśnia brodawkowatego
222. Klasyfikacja białaczek start learning		• białaczki ostre: o ostra białaczka szpikowa o ostra białaczka limfoblastyczna • białaczki przewlekłe: o przewlekła białaczka szpikowa o przewlekła białaczka limfatyczna
223. Żółtaczka hemolityczna [przedwątrobowa] start learning		przyczyny: nasilona hemoliza [np. babeszjoza, anemia hemolityczna, zespół hemolitycznomocznicowy] objawy: • ↑bilirubina niesprzężona; • ↑sterkobilinogen = ciemny kał, • ↑urobilinogen = ciemny mocz
224. Faza komórkowa zapalenia start learning		Migracja neutrofilów przez ścianę naczyń krwionośnych, migracja makrofagów przez ścianę naczyń krwionośnych
225. Komórki biorące udział w zapaleniu start learning		• neutrofile • monocyty • limfocyty T i B • trombocyty • mastocyty • endoteliocyty • makrofagi • fibroblasty
226. Funkcja TLR w zapaleniu start learning		wiązanie PAMP lub DAMP z TLR leukocytów → supresja lub ekspresja genów → wydzielanie cytokin prozapalnych, nasilona proliferacja i dojrzewanie leukocytów
227. Przyczyny i skutki przekrwienia czynnego [tętniczego] start learning		Przyczyny: • fizjologiczne: wysiłek fizyczny, przegrzanie • patologiczne: wczesna faza zapalenia Skutki: lekki obrzęk, wzrost temperatury, zaczerwienienie
228. Przyczyny i skutki przekrwienia biernego [żylnego] start learning		Przyczyny: niewydolność serca, uścisk na naczynie, zakrzepica, późna faza zapalenia Skutki: silny obrzęk, spadek temperatury, sinica, martwica i atrofia narządów
229. Definicja i typy niewydolności krążenia start learning		Patologiczne zmniejszenie perfuzji krwi przez tkanki prowadzące do ich niedokrwienia i niedotlenienia typy: • niewydolność krążenia pochodzenia sercowego • niewydolność krążenia pochodzenia obwodowego
230. Kompensacja niewydolności serca start learning		• mechanizm Franka-Starlinga • tachykardia • wazokonstrykcja • nasilona aktywność układu sympatycznego serca • zmniejszona aktywność układu parasympatycznego serca • nasilona aktywność układu RAA • nasilone wydzielanie wazopresyny
231. Zaburzenia układu bodźco-przewodzącego start learning		• zespół chorego węzła zatokowo-przedsionkowego • blok przedsionkowo-komorowy • blok lewej lub prawej odnogi pęczka Hisa • zespół długiego lub krótkiego QT
232. Zaburzenia wentylacji płuc start learning		• zaburzenia wentylacji typu obturacyjnego: astma, POChP, rozstrzeń oskrzeli, zapalenie oskzeli • zaburzenia wentylacji typu restrykcyjnego: pylica płucna, gruźlica, zapalenie płuc, nowotwory płuc
233. Przyczyny, skutki i zmiany w płucach przy hipowentylacji start learning		• Przyczyny: otyłość, miastenia, zatrucie opioidami lub benzodiazepinami, hipokapnia • Skutki: hiperkapnia, kwasica oddechowa • Zmiany w płucach: spowolnienie i spłycenie oddechów, bezdech
234. Przyczyny, skutki i zmiany w płucach przy hiperwentylacji start learning		• Przyczyny: choroba wysokościowa, astma, zapalenie płuc, hipoksja • Skutki: hipokapnia, zasadowica oddechowa • Zmiany w płucach: przyspieszenie i pogłębienie oddechów
238. Ból rzutowany start learning		Ból odczuwany w innym obszarze niż obszar działania bodźca bólowego w wyniku przynależności włókien czuciowych trzewnych oraz somatycznych do wspólnego neuronu w rogu grzbietowym
239. Rola neutrofilów w stanie zapalnym start learning		• degranulacja cząsteczek przeciwdrobnoustrojowych • fagocytoza drobnoustrojów i martwych komórek • NEToza
240. Starzenie się start learning		spadek zdolności odpowiedzi na stres środowiskowy [oksydacyjny, replikacyjny, genotoksyczny, metaboliczny i immunologiczny] w miarę upływu czasu
241. Choroby alergiczne skóry start learning		• atopowe zapalenie skóry • kontaktowe alergiczne zapalenie skóry • pchle alergiczne zapalenie skóry • idiopatyczne alergiczne zapalenie skóry • pokrzywka pokarmowa
242. Przyczyny i skutki niewydolności lewokomorowej start learning		Przyczyny: • kardiomiopatia przerostowa / rozstrzeniowa / restrykcyjna • niedomykalność zastawki aorty oraz przedsionkowo-komorowej lewej Skutki: • obrzęk płuc • duszność • kaszel sercowy
243. Patogeneza wstrząsu anafilaktycznego start learning		alergeny pokarmowe, leki, jady, sierść, lateks, wysiłek fizyczny, przetoczona krew
244. Cykl nosowy start learning		Cykliczne naprzemienne nieświadome zwiększenie przepływu powietrza przez lewy lub prawy kanał nosowy, wynikające z obrzęku bł śluz jednego z nich i umożliwiające oczyszczenie nieużywanego kanału z zaniecz- ń oraz zwiększające zdolność czucia zapachów
246. Miejsce i proces powstawania ciał ketonowych start learning		• Miejsce: wątroba • Proces: ketogeneza [acetylo-koenzym A → ciała ketonowe, tj. acetooctan, aceton, β- hydroksymaślan] w wyniku niedoboru glukozy i szczawiooctanu
248. Choroba wysokościowa start learning		Objawy spowodowane niskim ciśnieniem parcjalnym tlenu na dużych wysokościach objawy: • hiperwentylacja • hipoksemia • hipokapnia • zasadowica oddechowa • obrzęk płuc [HAPE] • obrzęk mózgu [HACE]
249. Hipobioza start learning		Spadek natężenia procesów życiowych typy: • letarg • hibernacja naturalna • hibernacja sztuczna
250. Krioprotekcja start learning		Wytwarzanie krioprotektantów [sorbitol, glicerol] przez gady i płazy przed hibernacją zimową w celu powstrzymania formowania kryształów lodu w tkankach
251. Różnice między śmiercią biologiczną a kliniczną start learning		W śmierci klinicznej aktywność fal EEG, a w śmierci biologicznej zanik aktywności fal EEG
252. Definicja postu start learning		Okres niepobierania pokarmu przez zdolne do pobierania pokarmu zwierzę, np. podczas obrony terytorium lub poszukiwania partnera
253. Objawy agonii start learning		• wyostrzenie rysów • zmętnienie rogówki • rozszerzenie źrenic • zapadnięcie gałek ocznych • spadek i niemiarowość tętna • spadek temperatury • spłycenie i spowolnienie oddechów • oddech agonalny
254. Fazy głodzenia start learning		• faza I: adaptacja przez glikogenolizę • faza II: adaptacja przez spowolnienie metabolizmu • faza III: zatrucie organizmu toksycznymi metabolitami i śmierć
255. Kaskada niedokrwienna start learning		hipoksja → przejście na oddych. beztlenowe → spadek produkcji ATP → spadek akt-ści pomp Na+/K+ → napływ Na+, Ca2+ i wody do komórki przy wpływie K+ i Mg2+ z komórki → obrzęk komórki i organelli → apoptoza lub nekroza komórki → uszkodzenie reperfuzyjne
256. Czynnik indukowany hipoksją 1 [HIF-1] start learning		Czynnik transkrypcyjny wrażliwy na stęż. O2 indukujący ekspresję genów odpowiedzialnych za powstawanie VEGF [angiogeneza], TGF-α i IGF-2 [proliferacja i przertranie komórek], erytropoetyny [erytropoeza] oraz transporterów glukozy [glikoliza beztlenowa

PATO II cz 2

You must sign in to write a comment

More