Niewydolność

 0    73 flashcards    dofarm
download mp3 print play test yourself
 
Question język polski Answer język polski
Wymień grupy leków stosowane w CHF (5)
start learning
ACEi, beta-blokery, diuretyki, glikozydy naparstnicy, zwiększające cAMP
Jaki i w jakim mechanizmie (3) mają wpływ ACEi na nn. krwionośne
start learning
Rozkurczają, przez: zablokowanie powstawania AII, wzrost stężenia bradykininy => PGE2, PGI2 i NO, spadek aktywności endoteliny śródbłonkowej (=> też wzrost przepuszczalności i produkcji śluzu)
Jakie działanie nieporządane (przez bradykininę) mają ACEi
start learning
uporczywy kaszel, wywołany stymulacją włókien C przez bradykininę
Jak ACEi wpływają na V płynów
start learning
obniżają ją przez zachamowanie produkcji aldosteronu i zmniejszenie wydzielania VP
Efekt ACEi na układ nerwowy
start learning
spadek aktywności układu współczulnego, spadek wrażliwości receptorów na NA, zmniejszenie syntezy NA w zwojach, rdzeniach nadnerczy oraz obszarach naczynioruchowych OUN
Jaki efekt ma zablokowanie tkankowej puli AII przez ACEi (3)
start learning
zmniejszenie proliferacji fibroblastów, spadek rozrostu mm. gładkich, zachamowanie przerostu serca(ten efekt wywoływany jest przez rec. AT1)
Jaki efekt hemodynamiczny wywierają ACEi (5)
start learning
spadek oporu obwodowego, spadek BP, spadek preload i afterload, blok ukł. współczulnego => brak odruchowej tachykardii, wpływ na kłębuszki nerkowe - zal. od innych chorób
Skąd wynika efekt antyarytmiczny ACEi
start learning
Z wpływu na hemodynamikę, ustablilizowania gospodarki jonowej, zachamowania ukł. współczulnego, działania antyoksydacyjnego
Skąd wynika zachamowanie remodelingu nn. krwionośnych przez ACEi
start learning
zachamowania tk. puli AII, zwiększenia stężenia NO, prostaglandyn i bradykininy
Jak wpływa zablokowanie tk. RAA na serce
start learning
zmniejsza c mleczanów, zwiększa ilość glikogenu, zwiększa zasoby energetyczne serca
ACEi - efekt kliniczny (5)
start learning
regresja zmian strukturalnych serca i naczyń, zwiększają tolerancję wysiłku, zmniejszają obj kliniczne CHF, zmniejszają chorobowość i śmiertelność z powodu chorób CVS, zwiększają przeżycie chorych z CHF
ACEi - przeciwwskazania (8)
start learning
kreatynina > 3mg%, K >5,5mmol/l, SBP <80mmHg, chorzy zagrożeni wstrząsem, wymagający podawania amin presyjnych i.v., zwężenie ujścia LK, zwężenie jedno-/dwustronne tt nerkowych, obj. niepożądane w przeszłości, ciąża (dział. teratogenne)
ACEi - działania niepożądane (10)
start learning
niedociśnienie (! starsi, odwodnieni, leczeni diuretykami), niewydolność nerek (! NLPZ, diuretyki oszczędzające potas, starsi), hiperkaliemia, kaszel, bóle głowy, leukopenia, pokrzywka, obrzęk Quinkego, zaburzenia smaku, zespół G-B (przy dawkach kaptoprilu rzędu 450mg/d - obcenie maxmax - 300mg/d)
ACEi - przedstawiciele (14)
start learning
Kaptopril, enalapril, fosinopril, imidapril, lisinopril, chinapril, delapril, perindopril, ramipril, trandolapril, zofenopril, alacepril, benazepril, cilazapril
Kaptopril
start learning
pierwszy z ACEi, postać aktywna. 2 grupy -SH (wymiatacze wolnych rodników => korzystny wpływ na remodeling po zawale, ale też działania nieporządane: wysypki, neutropenie, utrata smaku), wygodny do doraźnego stosowania (6,25-12,5g s.l.)
Benazepril
start learning
prolek z metabolizmem w wątrobie. silnie hamuje tkankową ACE
Enalapril
start learning
prolek, T0,5 = 11h, pokarmy nie wpływają na wchłanianie
Fozinopril
start learning
prolek. ma grupę forforanową => efekt inotropowy+?
Ramipril
start learning
prolek, metabolit utrzymuje się długo.
Trandorapril
start learning
jeden z najdłużej działających. Wydala się z żólcią
Zofenopril
start learning
prolek. grupa -SH. duże powinowactwo do ACE w mm. sercowym
Chinapril
start learning
prolek. lipofilny. duże powinowactwo do RAA w sercu i tkankach
Lizynopril
start learning
dobrze rozpuszczalny w wodzie, nie podlega metabolizmowi. Zarejestrowany do HF, ChNS i NT
Cilazapril
start learning
prolek. długi czas działania
Jak nzywają się bezpośredni agoniści receptora AT1?
start learning
Sartany
Jak nazywał się pierwszy (peptydowy) sartan
start learning
Saralazyna
Losartan - ogólna charakterystyka
start learning
pierwszy niepeptydowy kompetytywny antagonista receptora AT1
Losartan - farmakokinetyka
start learning
dobrze się wchłania, pokarm nie ma znaczenia. metabolizowany przez CYP2C9 CYP3A4 do aktywnego metabolitu (o t0,5=6-9h).
Losartan a kwas moczowy
start learning
zmniejsza c kw. moczowego, zwiększa jego wydalanie przez nerki
Losartan - działania niepożądane
start learning
zawroty, bóle głowy, infekcje górnych dr. odd., biegunka, zmęczenie, kaszel
Valsartan - ogólna charakterystyka
start learning
niekompetytywny, niepeptydowy antagonista AT1
Valsartan - farmakokinetyka
start learning
pokarm nie wpływa na biodostępność. nie ma aktywnego metabolitu, działanie hipotensyjne - ok. 24h. Wydalany z żółcią 86% i moczem 14%
Valsartan - działania nieporządane
start learning
jak Losartan (zawroty, bóle głowy, biegunka, zmęczenie, kaszel), u 4% - wzrost c K we krwi (nie jest wskazaniem do przerwania terapii)
Irbesartan - ogólna charakterystyka
start learning
długodziałający, niekompetytywny, niepeptydowy antagonista AT1
Irbesartan - farmakokinetyka
start learning
biodostępność 80% (rekord grupy, pokarm nie ma znaczenia). T0,5=15h. Metabolizowany przez CYP2C9 (sprzęg z glukuronianiem, oksydacja) do nieaktywnego metabolitu
Irbesartan - działania nieporządane
start learning
bóle rzadko zawroty głowy
Candesartan - ogólna charakterystyka
start learning
długodziałający, niepeptydowy, niekometytywny antagonista AT1
Candesartan - farmakokinetyka
start learning
prolek. W GIS hydrolizowany do postaci aktywnej. T0,5 = 9h
Candesartan - działania nieporządane
start learning
bóle, zawroty głowy
Candesartan - interakcje
start learning
brak znanych. nie wpływa na poziom cukru i lipidów
Eprosartan - ogólna charakterystyka
start learning
długodziałający, niepeptydowy, niekometytywny antagonista AT1
Eprosartan - farmakokinetyka
start learning
Cmax po 2h. Najniższa biodostępność w grupie. Wydalany z żółcią 90% i moczem w postaci niezmienionej
Eprosartan - interakcje
start learning
brak znanych.
Eprosartan - działania nieporządane
start learning
bóle głowy, mięśni. hiperkaliemia 2/1000 pacjentów
Telmisartan - ogólna charakterystyka
start learning
długodziałający, niepeptydowy, niekometytywny antagonista AT1
Telmisartan - farmakokinetyka
start learning
pokarm słabo obniża wchłanianie
Telmisartan - interakcje
start learning
podawany z digoksyną zwiększa jej stężenie nawet o 20%
Telmisartan - działania nieporządane
start learning
bóle głowy, bóle pleców, zapalenie zatok, biegunka
B-blokery - u kogo z CHF stosować?
start learning
U wszystkich z NYHA II-IV najlepiej z ACEi i diuretykami, również po zawale
B-blokery - mechanizm (3)
start learning
zmniejszenie częstości zaburzeń rytmu i SCD. poprawiają geometrię LK i frakcje wyrzutową. Obrona przed apoptozą kk mm sercowego
B-blokery a frakcja wyrzutowa
start learning
na początku spada - po 2-4m-cach wraca do normy
Diuretyki - mechanizm działania (5)
start learning
zmniejszają V płynów krążących, obniżają ciśnienie napełniania komór, zmniejszają stężenie sodu, zmniejszają wymiary serca. Słabo wpływają na frakcję wyrzutową
Jakie rodziaje diuretyków znasz?
start learning
pętlowe, tiazydowe, oszczędzające potas
Diuretyki pętlowe - przedstawiciele (3)
start learning
Furosemid, torasemid, kw. etakrynowy
Diuretyki pętlowe - mechanizm (3)
start learning
blokują resorpcję Cl i wtórne wchłanianie Na we wstępującym odcinku pętli Henlego. Nasilają syntezę PG. Zmniejszają powrót żylny
Diuretyki tiazydowe - przedstawiciele (4)
start learning
hydrochlorotiazyd, chlortalidon, indapamid, klopamid
Diuretyki tiazydowe - mechanizm działania
start learning
Blokuje wchałanianie Cl, Na i wody w dalszej cewce nefronu. blokują anhydrazę węglanową
Diuretyki oszczędzające potas - przedstawiciele
start learning
Spironolakton, triamteren
Diuretyki oszczędzające potas - mechanizm działania
start learning
Antagoniści i pseudoantagoniści aldosteronu.! udowodnione zmniejszenie śmiertelności
Jak działa digoksyna?
start learning
Hamuje Na/K-ATPazę, Hamuje usuwanie Ca z kom. => Kumulacja Ca, nasila napływ Ca z ER. Ca wymieniane jest na H+ co powoduje wew. kom spadek pH. Zmienia reaktywność baroreceptorów
Jak digoksyna wpływa na pracę serca
start learning
zwiększa jego kurczliwość, co skutkuje wzrostem SBP i spadkiem HR. Zwalnia szybkość przewodzenia, wydłuża okres refrakcji węzła AV i zwiększa pobudliwość komór. Zwiększa ryzyko arytmii
Wskazania do stos. digoksyny
start learning
CHF, przedsionkowe zaburzenia rytmu
Efekt "epidemiologiczny" stosowania digoksyny
start learning
zmniejszenie subiektywnych dolegliwości, zmniejszenie zaostrzeń i częstości hospitalizacji. Bez wyraźnego wpływu na śmiertelność
przeciwwskazania do stosowania digoksyny (14)
start learning
Podeszły wiek (znacznie zwiększona wrażliwość), hipoksja, hipokaliemia, hiperkalcemia, hipomagnezemia. Zespół WPW (=>ciężkie komorowe zaburzenia rytmu). Napady MAS. Blok II/III.NT. Komorowe zaburzenia rytmu. Kardiomiopatia przerostowa. Niewydolność nerek. Astma. 1. rok po zawale -> zwiększona śmiertelność?
Jakie znasz sercowe objawy toksyczności digoksyny (4)
start learning
blok A-V, bradykardia, bi- i tri- geminie komorowe, rzadko AF
Jakie znasz pozasercowe objawy toksyczności digoksyny (7)
start learning
anoreksja, wymioty, biegunka, bóle brzucha, splątanie i drgawki, zaburzenia widzenia (barwna otoczka. rzadko)
Leczenie zatruć digoksyną
start learning
Potas: zmniejsza wiązanie do miokardium, antgonizuje,! przy wysokim c w surowicy => blok A-V III st. Zaburzenia komorowe: lidokaina, prokainamid, fenytoina, propranolol. Ciężkie zatrucia => swoiste Ab.
Działania niepożądane glikozydów napartnicy
start learning
zaburzenia przewodzenia, blok, komorowe i nadkomorowe zaburzenia rytmu, nudności, wymioty bóle brzucha, zaburzenia widzenia, splątanie, zmęczenie, zawroty głowy, zaburzenia snu
Blokery fosfodiesterazy - przedstawiciele (3)
start learning
Amrinon, Milrinon, Vesnarinon
Blokery fosfodiesterazy - mechanizm działania
start learning
Blok PDEIII => wzrost cAMP => zwiększenie przepuszczalności kanałów wapniowych L => zwiększenie dostępnego Ca w kom. + zwiększenie akt. SERCA => szybszy wychwyt wapnia po skurczu => poprawa rozkurczu
Blokery fosfodiesterazy - efekt hemodynamiczny
start learning
inotropowy +, przyspiesznie rozkurczu. rozkurcz tt. i żż. => spadek oporu w krążeniu dużym i małym. W sumie wzrost CO
Blokery fosfodiesterazy - działania niepożądane
start learning
trombocytopenia (do 10% po amrinonie. Milrinon mniej), zaburzenia rytmu, nudności, wymioty. Nagły zgon
Blokery fosfodiesterazy - zastosowanie
start learning
leczenie zaawansowanej CHF do 48h. Milrinon ma największe powinowactwo do PDE III i powinien być wybierany

You must sign in to write a comment