→ Kurewskie Weglowodany → Start Learning / Download MP3 Flashcards

Question		Answer
jaka amylaza hydrolizuje skrobie i glikogen start learning		alfa 1,4 glikozydaza ślinowa i trzustkowa
jak w enterocytach wchlaniana jest glukoza galaktoza start learning		symport z 2 jonami sodu - transport aktywny bo dziala pompa sodowo potasowa - zalezny od sodu kontransporter glukozy SGLT-1
jak wchlaniana jest fruktoza w enterocytach start learning		transporter GLUT 5 wysoce specyficzny dla fruktozy
jaki transporter ma najwyzsze powiniwactwo do glukozy start learning		GLUT 2 i on z enterocytow do kapilar
jaki transport glukozy z krwi do tkanek start learning		bierny-dyfuzja ulatwiona
jakie transportery dla glukozy maja wysokie powinowactwo start learning		GLUT -1 w RBC bo niskie Kd/m czyli juz w niskich stezeniach, GLUT-3 w mozgu i GLUT-4 w miesniach i tk tluszczowej
jakie transportery istotne przy duzym stezeniu glukozy start learning		GLUT - 2 w watrobie, nerkach i jelitach bo wysokie Km czyli niskie powinowactwo dopiero wysokie stezenie ma znaczenie
co robi insulina w miesniach i tk tluszczowej start learning		fuzja transporterow GLUT-4 z blona co zwieksza ich ilosc i przyspiesza transport glukozy= obniza jej poziom w osoczu
ktory transporter glukozy ma znaczenie po posilku jak jest jej duzo start learning		GLUT 2
co zabezpiecza przed powrotem glukozy do krwi po posilku start learning		jej fosforylacja do g-6-p
na jakie drogi leci g-6-p we wszystkich tkankach start learning		glikoliza lub szlak pentozofosforanowy
co sie dzieje z glikogenem z g-6-p start learning		w glikogenogenezie pozniej w miesniach zuzywany do pracy a w watrobie uwalniany do krwi zeby podniesc stezenie glukozy w krwi
jak moze byc odtworzony g-6-p Z tkanek start learning		glikogenoliza lub z watroby z glukoneogenezy
co katalizuje fosforylacje glukozy start learning		heksokinaza (konstytutywna zawsze obecna) o niskim km i hamowana produktem (g-6-p) i glukokinaza w watrobie indukowana insulina o wysokim km (insulino zalezna synteza) i nie hamowana niczym
po co powstaje g-6-p start learning		zeby zatrzymac w komorce i poddac przemianom dalszym - glikolizie, szlak p- bo nie jest substratem dla blonowych przenosnikow glukozy
jak regulowana jest glukokinaza po posilku start learning		glukoza aktywuje jej transport z jadra a fruktoza hamuje jej wycofywanie do jadra-stymuluje przemiany glukozy w watrobie, f-6-p powoduje wycofywanie glukokinazy do jadra
co sie podaje zeby szybko organizm odzywic start learning		fruktoze dozylnie bo stymuluje przemiany glukozy w watrobie
jakie fazy sa fazami inwestowania energii w glikolizie start learning		1-sza fosforylacja do g-6-p i 3-cia fosforylacja fosfofruktokinazy do fruktozo-1,6-bp
najprostsze weglowodany start learning		aldehyd glicerynowy dalej przeksztalcany i dihydroksyaceton ktory musi byc w aldehyd przez izomeraze fosfotriozowa zeby dalej przeksztalcany
co katalizuje dehydrogenaza aldehydu 3-fglicerynowego start learning		utlenienie i fosforylacje do kwasu- 1,3-bisfosfoglicerynian
co katalizuje kinaza fosfoglicerynianowa start learning		fosforylacje substratowa 1,3 bisfosfoglicerynianu do 3-fosfoglicerynianu
jak powstaje fosfoenolopirogronian PEP start learning		przed utlenienie/dehydratacje 2-fosfoglicerynianu przez enolaze
gdzie drugi raz powstaje atp w glikolizie start learning		fosforylacja substratowa pep do pirogronianu przez kinaze pirogronianowa
efekt glikolizy produkty start learning		2 pirogroniany 2ATP 2NADH 2H+ 2H2O
szkodliwosc arsenu start learning		daje 3-fosfoglicerynian ale nie ma fosforylacji ADP - wspolzawodniczy z jonami fosforanowymi - rozprzega utlenianie aldehydu z fosforylacja - tak samo w mitochondriach w fosf oksydacyjnej
jakie jony potrzebuje kinaza fosfoglicerynianowa start learning		Mg2+
co robi 2,3 bisfosfoglicerynian start learning		moduluje powinowactwo Hb do tlenu; powstaje z 1,3 bisfosfoglicerynianu
jaki jest produkt koncowy glikolizy start learning		2 ATP niezaleznie czy z tlenem czy bez bo pirogronian leci dalej
jakie delta g glikolizy start learning		ujemne w chuj bo samorzutna
czemu beztlenowa glikoliza nie zmienia poziomu nad+ start learning		bo jest odtwarzany przez utlenianie nadh przez dehydrogenaze mleczanowa i moze dalej do glikolizy uzyty byc; nie musi pirogronian leciec dalej bo nie ma tlenu na lancuch oddechowy
ile atp ze spalania mola glukozy start learning		30-32 (2 ATP glikoliza, 2NADH z utleniania aldehydu do kwasu bisfosfoglierynowego, 20 z obrotu 2 pirogronianow w cyklu lemon)
jakie sa 3 enzymy regulowane w glikolizie start learning		heksokinaza, fosfofruktokinaza, kinaza pirogronianowa
hamowanie heksokinazy start learning		produkt czyli g-6-p
hamowanie/pobudzanie fosfofruktokinazy start learning		hamowanie - ATP, cytrynian, H+ w watrobie a pobudza AMP (miesien) i F2,6P
hamowanie/pobudzanie kinazy pirogronianowej start learning		hamowana przez ATP i alanine a pobudzana allosterycznie przez fruktozo-1,6-bisfosforan
co robi F2,6P start learning		moze byc przeksztalcany do f, 6p i pobudza enzym go przeksztalcajacy do f-1,6-bp, hamuje przeciwna reakcje hamujac glukoneogeneze
jak w watrobie regulowany jest FFK2 (fosforylujacy f-6-p do f-2,6-bp) start learning		w odp na glukagon camp aktywuje kinaze ta fosforyluje FFK2 i jest nieaktywne wiec f-2,6-bp daje f-6-p ktore nie stymuluje FFK1 w glikolizie
co jak jest nadmiar glukozy i glikogen nie jest wydzielany start learning		nie ma camp wiec kinaza nie fosforyluje (dezaktywuje) ffk2 i dziala fosfataza defosforylujaca wiec aktywny jest ffk2 co przeksztalca f-6-p (ktora pobudza fosfataze) do f-2,6-bp a ten stymuluje ffk1
jak wprowadzana jest mannoza i galaktoza do glikolizy start learning		mannoza jako f-6-p a galaktoza musi izomerowana do UDP-glukozy
ile enzymow zeby fruktoza weszla do glikolizy start learning		3- fosforylacja do f-1-p, izoenzym aldolazy glikolitycznej do 2 trioz, fosforylacja aldehydu do g-3-p
co daje fruktoza do szlaku start learning		dwie triozy- aldehyd i dihydroksyaceton
jaki hormon aktywuje fosfataze kinazy pirogronianowej start learning		insulina, zeby ta byla aktywna nieufosforylowana
niedobor galaktokinazy start learning		nie powoduje zmian w komorkach ale podwyzsza galaktoze we krwi
niedobor urydylotransferazy galaktozowej start learning		gromadzi sie jej substrat-gal-1-p powoduje niedorozwoj i marskosc, ale laktoza moze byc syntetyzowana mimo braku UDP galaktozy z tego bo moze z UDP glukozy
wzrost galaktozy w krwi start learning		redukcja do galaktittolu-alkoholu= zaćma
kiedy sie ma nietolerancje fruktozy start learning		jak brak aldolazy i rosnie ilosc f-1-p bo nic nie hamuje fruktokinazy i ona zuzywa atp i nie ma fosforanu i atp pozniej= uszkodzenie nerek i watroby
znaczenie szlaku pentozowego w kazdej komorce start learning		dostawa nadph do syntezy kwasow tluszczowych i steroidow, do redukcji glutationu, zrodlo pentoz do syntezy kwasow nukleinowych
co sie dzieje w fazie utleniajace cyklu pentozowego start learning		utlenianie g-6-p do glukonianu a pozniej dekarboksylacja do rybulozo 5-p (powstaja tu 2xNADPH)
jak cykl pent przebiega w komorkach co potrzebuja nukleotydow do bialek start learning		skraca sie do przeksztalcania rybulozo-5-p do ksylulozo lub rybozo-5-p - nie ma intermediatow glikolizy
jak leci faza nieutleniajaca cyklu pent w komorkach co chca energii start learning		interkonwersja do intermediatow glikolizy- transaldolaza rybozo-5-p do f-6-p i transketolaza ksylulozo-5-p do f-6-p lub aldehydu
jakiej witaminy potrzebuje transketolaza w cyklu pentozowym start learning		TPP; brak to beri beri, syndrom wernickego
jak biegnie cykl pent zaleznie od narzadow start learning		z rybulozo-5-p do pentoz do nukletydow w watrobie; do tworzenia nadph w adipocytach i do intermediatow (energii) w erytrocytach ALE TU KONCZY SIE NA MLECZANIE
z czego zbudowany jest glutation start learning		glutaminian, cysteina i glicyna
dlaczego nadph jest istotne dla glutationu start learning		bo reduktaza glutationowa uzywa nadph i zredukowany glutation redukuje wolne rodniki tlenowe
czym jest utleniony glutation start learning		disulfidem ma grupe s-s
jaki enzym pozwala wytworzyc nadph w cyklu pentozowym start learning		dehydrogenaza glukozo-6-p przeksztalcajaca glukozo-6-p do rybulozo-5-p
czemu defekt dehydrogenazy glukozo-6-p powoduje hemolize krwinek start learning		bo nie ma nadph do gsh i h2o2 nie jest przeksztalcany do wody co powoduje ze utlenia on kwasy tluszczowe w blonach i to uszkadza blone erytrocyta
znaczenia cyklu pentozowego start learning		utlenienie glukozo-6-p i powstaje co2; synteza kw tluszczowych i cholesterolu, utrzymanie niskiego poziomu met-hb bo redukcja zelaza do fe2+, odtworzenie gsh i nadph dla reduktazy rybonukleotydowej co daje deoksyrybonukleotydy do dna
glikoliza daje atp pirogronian i nadh, co sie dzieje z nadh start learning		leca przez czolenka zeby zawiesc protony do mitochondriow i dac zredukowane koenzymy a w cytozolu odtworzyc nad+
jakie czolenka i czym sie roznia start learning		czolenko glicerolofosforanowe bo dehydrogenaza alfa glicerolo-fosforanowa z dihydroksyacetonu daje g-3-p a ten w mirochondrium redukuje fad = 1,5*2=3ATP
no i jeszcze jakie czolenko start learning		jablczanowo-asparaginianowe gdzie dehydrogenaza jablczanowa daje ze szczawiooctanu jablczan i on redukuje nad w mitochondrium i znowu powstaje szczawiooctan ktory zeby wrocic musi byc asparaginianem; 2*NADH= 5ATP
zrodla pirogronianu start learning		aminokwasy, alanina, mleczan
zrodla szczawiooctanu start learning		aminokwasy, bursztynylo coa(z propionylo coa), pirogronian, intermediaty cyklu krebsa
glicerol do glukoneogenezy start learning		fosforylowany a pozniej do dihydroksyacetonu i ten z aldehydem daje fruktozo-1,6-bisfosforan
glukoneogenne prekursory start learning		pirogronian, mleczan, intermediaty cyklu krebsa, aminokwasy, glicerol, alanina
ile enzymow w glukoneogenezie start learning		4-karboksylaza pirogronianowa (atp), karboksykinaza pep (gtp), fruktozo-1,6-fosfataza i glukozo-6-fosfataza
co potrzebne dla karboksylazy pirogronianu start learning		biotyna i acetylo coA z kwasow tluszczowych (w glodzie)
jak transportowany jest szczawiooctan start learning		jesli z pirogronianu to do jablczanu bo pochodzi z proteolizy bialek w glodzie i malo nadh wiec w cytozolu do pep dopiero lub jak pirogronian z mleczanu to juz w mitochondrium moze do pep bo mleczan daje nadh
co jak glikogen ma malo rozgalezien start learning		to hipoglikemia bo jak malo rozgalezien to malo koncow nieredukujacych ktore sa redukowane i uwalniana jest glukoza
znaczenie rozgalezien glikogenu start learning		zwiekszenie rozpuszczalnosci i szybkosci uwalniania glukozy
produkt fosforylazy glikogenu start learning		glukozo-1-p
substrat do syntezy glikogenu start learning		z glukozo-6-p ktorego jest duzo po posilku powstaje g-1-p a pozniej przez mutaze z UMP daje udp -glukoze (aktywna do syntezy)
jakie jest wiazanie rozgalezione start learning		alfa-1,6-glikozydowe przenoszone przez glukozylo-4,6-transferaze (7reszt)
na czym syntetyzowany jest primer do glikogenu start learning		na glikogeninie i jej reszcie tyrozynowej
hormonalna aktywacja fosforylazy glikogenu start learning		aktywna kiedy ufosforylowana wiec aktywacja zaleznej od camp kinazy przez glukagon do fosforylazy a; hamowana przez aktywacje fosfatazy pod wplywem insuliny i defosforylacje fosforylazy glik
szybka regulacja fosforylazy glikogenu start learning		nieufosforylowana forma moze stac sie aktywna przez zmiane konformacji pod wplywem AMP prdukowanego przez miokinaze w miesniach
glukoza a fosforylaza glikogenowa start learning		ufosforylowana = g-6-p jest inhibitorem w miesniach fosforylazy b nieufosforylowanej a w watrobie glukoza jest inhibitorem fosforylazy a (ufosforylkwanej)
kinaza bialkowa a wplyw na pfk ii start learning		hamuje w watrobie a pobudza w miesniach; hamuje kinaze pirogronianowa i syntaze glikogenowa
fosforylacja syntazy glikogenowej start learning		nieaktywna
fosforylacja inhibitora syntazy start learning		aktywny
fosforylacja fosforylazy glikogenowej start learning		aktywna
insulina stymuluje start learning		fosfatazy- nieufosforylowane formy bialek
glukagon stymuluje start learning		fosforylacje- ufosforylowane formy bialek
symptomy watrobowe chorob spichrzania glikogenu start learning		hepatomegalia(kumulacja glikogenu) i hipoglikemia(brak degradacji glikogenu)
choroba von gierkiego start learning		niedobor aktywnosci glukozo-6-fosfatazy- nie ma glukozy do krwi uwalnianej
skutek choroby von gierkiego start learning		duzo glukozo-6-p a ten to szlaku pentozowego duzo nukleotydow i kwasu moczowego + glikoliza i pirogronian przez to mleczan lub alanina+hiperlipidemia bo synteza kwasow z acetylo-coa i uwalnianie ich z tkanki tluszczowej przez hipoglikemie
choroba mcardla start learning		niedobor fosforylazy glikogenowej wiec nie ma rozkladu glikogenu trzeba dawac glukoze przed wysilkiem (miesnie)
swiezo po posilku gdzie leci glukoza start learning		do glikolizy, cyklu pent, syntezy glikogenu i do tkanek tluszcz
4h po posilku co utrzymuje glukoze w krwi start learning		glikogen i glukoneogeneza z watroby ale watroba juz nie zuzywa glukozy bo wysokie km
powyzej 48h z czego glukoza w krwi start learning		dochodza nerki, nie ma do tkanki tluszcz juz i mozg zuzywa ciala ketonowe bo rosnie ich ilosc w krwi

kurewskie weglowodany

You must sign in to write a comment

More