→ Kolo Farma II → Start Learning / Download MP3 Flashcards

Question		Answer
Najczęstszą przyczynę zaburzeń związanych z otępieniem stanowi start learning		choroba Alzheimera, która dotyczy ponad połowy tego rodzaju zaburzeń.
Charakteryzuje się występowaniem start learning		wewnątrzkomórkowych złogów białka TAU, a zewnątrzkomórkowo złogów β-amyloidu. Zakłada się, że otępienie zachodzi na podłożu deficytów cholinergicznych
Oprócz choroby Alzheimera wyróżnia się start learning		otępienia naczyniowe, mieszane, wtórne i występujące w przebiegu innych schorzeń neurozwyrodnieniowych np.pląsawicy Huntingtona lub chorobie Parkinsona.
Do leków przeciwotępiennych należą: start learning		akceptory wolnych rodników, ginko-biloba, inhibitory acetylocholinoesterazy, niekompetycyjni antagoniści NMDA, leki nootropowe
inhibitory acetylocholinoesterazy start learning		(objawy niepożądane są pochodzenia cholinergicznego), np. galantamina, riwastygmina, donepezil;
niekompetycyjni antagoniści NMDA start learning		(ochrona przed przeładowaniem neuronów Ca2+), np. memantyna;
leki nootropowe start learning		– stymulują metabolizm mózgu bez działania ośrodkowego, np. piracetam, pyritinol, nicergolina
U podłoża zespołu Parkinsona leży start learning		zwyrodnienie neuronów dopaminergicznych, przede wszystkim w obrębie istoty czarnej
Leki wykorzystywane do łagodzenia objawów zespołu Parkinsona: start learning		lewodopa, inhibitory COMT i MAO-B, agonisci rec D2, pochodne ergoliny, pramipeksol, amantadyna, procyklidyna, metyksen, budypina, tiapryd
lewodopa start learning		(podaje się ją z inhibitorem dekarboksylazy – karbidopą lub bense- razydem) – jest to substytucja dopaminy. Po 5 latach stosowania pojawiają się fluktuacje. Posiłki białkowe utrudniają wchłanianie się lewodopy;
inhibitory COMT start learning		– blokują metylację dopaminy i lewodopy, podaje się ją za- wsze z lewodopą. Są hepatotoksyczne. Przykłady: entakapon, tolkapon;
inhibitory MAO-B start learning		– nieodwracalnie hamują enzym, pomagają zwalczyć fluk- tuacje, np. selegilina, rasagilina;
agoniści receptorów D2 start learning		– częstym skutkiem ubocznym są wymioty, np. ropinirol;
pochodne ergoliny start learning		np. bromokryptyna – mogą powodować omamy, działaniem niepożądanym są zwłóknienia w narządach;
pramipeksol start learning		D3 i D2 agonista;
amantadyna start learning		– antagonista NMDA, wpływa na zachowanie równowagi między układami NMDA i D. Stosowana do opanowania kryzy akinetycznej;
procyklidyna, metyksen start learning		antagoniści receptorów M, nie można stosować w przypadku zaburzeń psychicznych, nie poprawiają funkcji kognitywnych;
budypina start learning		antagonista NMDA i M;
tiapryd start learning		antagonista D2, wykorzystywany w późnych dyskinezach i ruchach pląsawiczych.
Terapia parkinsona u mlodszych start learning		u młodszych pacjentów stosuje się D2 agonistów +/- lewodopę;
parkinson w zaburzeniach psychicznych start learning		w zaburzeniach psychicznych nie można podawać inhibitorów COM i M-antagonistów; – w przypadku fluktuacji stosuje się politerapię;
parkinson; w drzeniach, w kryzie, start learning		w drżeniach stosuje się antagonistów receptorów M i NMDA; – w kryzie akinetycznej podaje się amantadynę;
parkinson w terapii osob starszych start learning		w terapii osób starszych bez chorób współistniejących podaje się agonistę do- paminy jako monoterapię;
parkinson w terapii osob starszych z wspolistneij. chorobami start learning		w przypadku osób starszych z współistniejącymi chorobami stosuje się począt- kowo lewodopę, a później terapię skojarzoną.
Zaburzenia afektu polegają na start learning		na patologii w obszarze emocji, nastroju i napędu o przebiegu fazowym. Emisje mają charakter pełny. Nie pozostawiają po sobie utrwalonych zaburzeń osobowości.
Zaburzenia afektu Mogą występować pod start learning		dwiema postaciami zaburzeń: jednobiegunowych (depresja) i dwubiegunowych (depresja i mania).
depresja start learning		to obniżenie nastroju nie- adekwatne do sytuacji życiowej.
Mania start learning		natomiast to chorobliwie podwyższony nastrój i gonitwa myśli.
Leki przeciwdepresyjne są substancjami start learning		zdolnymi do poprawy objawów depresji. Ingerują one w metabolizm neuroprzekaźników oraz w interakcje między neuroprzekaź- nikiem a receptorem.
Leki przeciwdepresyjne dzialanie start learning		Większość tych leków hamuje zwrotny wychwyt noradrenaliny i serotoniny. Innym mechanizmem działania jest blokada receptorów α, H1 i D. Inhibitory MAO prowadzą do wzrostu stężenia monoamin w szczelinie synaptycznej.
lekiprzeciwdepresyjne zaczynaja dzialac start learning		synaptycznej. Zaczynają działać po około 3 tygodniach. Tłumaczy się to przewodnictwem adrenergicznym i se- rotoninergicznym w mózgu.
Leki przeciwdepresyjne dzielimy na: 1 start learning		nieselektywne inhibitory wychwytu zwrotnego noradrenaliny i serotoniny; – nieselektywnych antagonistów α2;
Leki przeciwdepresyjne dzielimy na: 2 start learning		– SNRI – inhibitory zwrotnego wychwytu noradrenaliny i serotoniny; – SSRI – selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny;
Leki przeciwdepresyjne dzielimy na: 3 start learning		– NRI – inhibitory zwrotnego wychwytu noradrenaliny; – inhibitory MAO; – pozostałe.
Trójcykliczne leki przeciwdepresyjne (TLPD, TCA): start learning		Wywołują one efekt antycholinergiczny. Są antagonistami receptorów α1; blokują zwrotny wychwyt noradrenaliny i serotoniny.
Trójcykliczne leki przeciwdepresyjne (TLPD, TCA): przeciwwskazania start learning		Przeciwwskazane w jaskrze, zaburzeniach rytmu serca, nadciśnieniu, chorobie wieńcowej, zaburzeniach endokrynologicznych i problemach z oddawaniem moczu.
Trójcykliczne leki przeciwdepresyjne (TLPD, TCA): dzialania niepozadane start learning		senność, spa- dek koncentracji, problemy z mikcją, hipotonia ortostatyczna i rzadziej zmiana postaci choroby na manię lub zespół cholinergiczny.
TLPD odtruka start learning		Odtrutką jest fizostygmina. Przykłady: doksepina, imipramina, amitryptylina.
Czterocykliczne leki przeciwdepresyjne (mniejsza komponenta antycholinergiczna niż TLPD):1 start learning		maprotylina – hamuje głównie wychwyt noradrenaliny, słabo blokuje rec. H1; – mianseryna – antagonista rec. α2, powoduje wyrzut noradrenaliny i serotoniny, blokuje rec. H1;
maprotylina – hamuje głównie wychwyt noradrenaliny, słabo blokuje rec. H1; – mianseryna – antagonista rec. α2, powoduje wyrzut noradrenaliny i serotoniny, blokuje rec. H1; 2 start learning		mirtazapina – silniejsza od mianseryny, blokuje receptory 5- HT2, 5-HT3 (sero- toninowe), słabo blokuje rec. H1.
mirtazapina start learning		W związku z działaniem na serotoninę oraz no- radrenalinę zaliczana do grupy leków NaSSA (noradrenergiczne i selektywne serotoninergiczne leki przeciwdepresyjne).
SNRI start learning		Hamują zarówno wychwyt serotoniny, jak i noradrenaliny. Nie wykazują działania wobec receptorów histaminowych, adrenergicznych i cholinergicznych. Wykazują działanie szybciej niż trójcykliczne leki przeciwdepresyjne.
snri PRZYKLADTY start learning		Przykłady: duloksetyna, wenlafaksyna.
SSRI start learning		Leki te hamują wychwyt serotoniny. Są to obecnie najczęściej stosowane substancje antydepresyjne. Działają na zasadzie aktywizacji, a nie uspokojenia.
SSRI skutki uboczne start learning		nudności, dyskomfort w jamie brzusznej, zaburzenia seksualne oraz zespół serotoninowy.
Zespół serotoninowy jest skutkiem start learning		aktywacji ośrodkowych i obwodowych recepto- rów serotoninowych (głównie 5- HT2A).
Zespół serotoninowy wystepuja start learning		objawy somatyczne, wegetatywne oraz psychiczne, drżenie, mioklonie, oczopląs, sztywność mięśni, hipertermia, tachykardia, nadciśnienie, śpiączka, pobudzenie, rozszerzenie źrenic czy biegunki.
Zespoł serotoninowy ustepuje start learning		Zespół ustępuje stopniowo po odstawieniu leku.
SSRI przyklady start learning		sertralina – jako jedyna nie blokuje rec. D, paroksetyna, fluoksetyna, escitalopram, citalopram, fluwoksamina.
NRI start learning		Podaje się u pacjentów z zahamowaniem psychoruchowym. Przykładem jest re- boksetyna. Stosuje się ją często w połączeniu z inną grupą leków przeciwdepresyjnych, głównie z SSRI.
Inhibitory MAO: start learning		tranylcypromina, moklobemid
tranylcypromina start learning		– nieselektywna, działająca nieodwracalnie. Należy uważać na pokarmy z tyraminą/tauryną (np. sery) – terapia wymaga specjalnej diety;
moklobemid start learning		hamuje MAO-A. Wskazaniami są depresje z zahamowaniem psychoruchowym lub ze współistniejącą chorobą Parkinsona.
Inne: przeciwdepresyjne start learning		trazodon, hiperforyna, sole litu, bupropion, agomelatyna
trazodon start learning		– blokuje 5-HT2 i transporter serotoninowy;
hiperforyna start learning		(preparaty dziurawca) – hamuje zwrotny wychwyt wszystkich neu- roprzekaźników;
sole litu start learning		stabilizują nastrój, podawane w terapii manii. Zmniejszają syntezę PIP2 (4,5- difosforan fosfatydyloinozytol – składnik błony komórkowej).
sole litu dawki start learning		Za dawkę profilaktyczną przyjmuje się 10-20 mmol (stężenie 0,6-0,8 mmol/l), a dawkę leczniczą faz maniakalnych 30-40 mmol (stężenie 1,0- 1,2 mmol/l).
sole litu objkawy uboczne start learning		ze strony układu pokarmowego, obserwuje się także drżenia i osłabienie mięśni (podaje się wówczas nieselektywny bloker beta-adrenergicz- ny).
sole litu przeciwwskazania start learning		w chorobach nerek, układu krążenia i stanach hiponatremii.
sole litu zatrucie start learning		Objawy zatrucia występują przy stężeniu w osoczu powyżej 1,4 mmol/l. Pojawiają się wówczas biegunki, wymioty, dyskinezy i drżenia mięśni; – bupropion – blokuje transporter dopaminowy oraz (słabiej) noradrenergiczny.
sole litudziala rowniez jako start learning		Działa również jako lek antynikotynowy. Stosuje się go w depresjach z zahamo- waniem psychoruchowym oraz anhedonią;
agomelatyna start learning		antagonista receptorów melatoniny. Działa nasennie, stosowana w depresjach z zaburzeniem rytmu dobowego. Jest również antagonistą 5- HT2.
Benzodiazepiny start learning		Jest to najczęściej stosowana grupa leków uspokajających. Substancją prototypową jest diazepam. Klonazepam jest jedyną 1,5-benzodiazepiną, pozostałe to 1,4-benzodiazepiny. Stosowanie tych leków ma charakter wyłącznie objawowy.
Benzodiazepiny są start learning		są agonistami receptorów GABAa, wzmagają ich działanie hamujące. Najwięcej w/w receptorów jest w korze czołowej, potylicznej, móżdżku i hipokampie.
Receptory GABAa są połączone z start learning		kanałami chlorkowymi. Nie tworzą jąder. W wyniku przyłączenia mediatora do GABAa następuje napływ Cl- do komórki. Przy połączeniu BZD z GABAa proces ten nasila się.
GABAa rosnie powinowactwo start learning		się. Ponadto rośnie powinowactwo GABA do receptora GABAa. Następuje hiperpolaryzacja komórki z jej obniżoną pobudliwością, przy czym działanie to można znieść antagonistami.
Szybkość eliminacji BZD zależy od start learning		szybkości N-deaminacji lub sprzęgania z gluku- ronianem. Wydalane są przez nerki. Wywołują działania niepożądane u osób starszych oraz pacjentów z niewydolną wątrobą. Odtrutką jest flumazenil.
Benzodiazepiny, podobnie jak inne substancje z grupy leków uspokajających, start learning		z po- wodu zmian w obrębie receptorów GABA wywołują uzależnienie. Odstawiać należy je stopniowo.
benzodiazepiny w przypadku naglego odstawienia start learning		pojawia się zespół abstynencyjny, najczęściej po 48 godzinach (w przyp. BZD średnio długo działających) lub 5-10 dniach (długo działające BZD).
benzodiazepiny efekt naglego odstawienia start learning		nasilenie lęku, zaburzenia snu, pobudze- nie, symptomy grypopodobne. Może również dojść do zespołu z odbicia. Pojawiają się wówczas objawy, które występowały przed terapią benzodiazepinami.
Podział benzodiazepin: start learning		BZD średnio długo działające: lorazepam, lormetazepam, oksazepam; – BZD długo działające: diazepam, klobazam, oksazolam. BZD krótko działające: triazolam, loprazolam, brotizolam;
Barbiturany start learning		są pochodnymi kwasu barbiturowego. Podaje się je jako roztwory silnie alkaliczne. Wykazują dobrą sterowalność, a ich stosowanie wiąże się z małą ilością po- wikłań.
Barbiturany dzialaja jak start learning		jak benzodiazepiny na receptory GABAa, ale w innym miejscu. Ponadto tłumią procesy w OUN (hamują układ siatkowaty). Nie mają działania analgetycznego. Prowadzą do depresji ośrodka oddechowego.
Barbiturany powoduja... + przeciwwskazania + leki start learning		Powodują wyrzut histaminy i napływ anionów chlorkowych. Są przeciwwskazane we wstrząsie i uszkodzeniach wątroby. Przykładowe leki to: tiopental, metoheksital, fenobarbital, cyklobarbital.
Barbiturany substancje wykorzystywane start learning		Do substancji znajdujących realne zastosowanie należą m.in. fenobarbital (farmakoterapia padaczek) lub tiopental (środek znieczulający ogólnie).
Wadą barbituranów oraz tiobarbituranów start learning		jest możliwość wytworzenia tolerancji na nie i powodowania uzależnienia u osób stosujących je długotrwale.
Schizofrenia to start learning		wielowarstwowe zaburzenia struktury osobowości z charakterystyczny- mi zmianami myślenia, odczuwania oraz relacji z otoczeniem.
Schizofrenia patofizjologia start learning		Patofizjologia obejmuje zmiany w zakresie receptorów lub/i neuroprzekaźników dla GABA, glutaminy, 5-HT, M i D2. Wyróżnia się objawy negatywne i pozytywne.
Schizofrenia objawy negatywne i pozytywne start learning		Do negatywnych zaliczamy: zaburzenia myślenia, zaburzenia mowy, ambiwalencję uczuciową, obojętność, draż- liwość oraz poczucie wyobcowania. Pozytywne to omamy wzrokowe i słuchowe, a także urojenia.
Postacie schizofrenii start learning		paranoidalna, prosta, hebefrenia, rezydualna, katatoniczna, niezroznicowana
paranoidalna start learning		zazwyczaj w 4 dekadzie życia. Występują omamy (dominują słuchowe) oraz urojenia, najczęściej prześladowcze lub odsłonięcia myśli;
prosta start learning		dominują objawy negatywne. Obserwuje się zmianę zachowania. W tej postaci nie występują objawy pozytywne, takie jak omamy i urojenia;
hebefrenia, schizofrenia hebefreniczna start learning		dominują błazeńskie zachowania. Szczyt zachorowań przypada na okres młodzieńczy;
rezydualna, deficytowa start learning		długo występujące objawy negatywne. Określa się ją jako stan, gdzie nie ma objawów schizofrenii, ale wcześniej występowały – w ciągu ostatniego roku co najmniej 4 negatywne;
katatoniczna start learning		występują zaburzenia napędu psychoruchowego: pobudzenie lub zahamowanie;
Neuroleptyki (leki przeciwpsychotyczne) Ich zadaniem jest start learning		łagodzenie objawów psychicznych bez wywierania istotnego wpływu na świadomość i funkcje intelektualne. Wskazaniem do podania jest schizo- frenia oraz stany lękowe i wzmożonego napięcia.
Rozróżnia się neuroleptyki start learning		klasyczne i atypowe
Mechanizm działania neuroleptyków klasycznych polega na:1 start learning		hamowaniu receptorów D2 i D3 w strukturach mezolimbicznych – spadek objawów pozytywnych, apatia;
Mechanizm działania neuroleptyków klasycznych polega na:2 start learning		hamowaniu receptorów D2 między prążkowiem a istotą czarną – zaburzenia pozapiramidowe;
Mechanizm działania neuroleptyków klasycznych polega na:3 start learning		hamowaniu receptorów D2 w strukturach guzowo-lejkowych – wzrost wy- dzielania PRL.
Mechanizm działania neuroleptyków atypowych polega za to na:1 start learning		hamowaniu receptorów D2 i D3 w strukturach mezolimbicznych – spadek obja- wów pozytywnych, apatia (podobnie jak w przypadku n. klasycznych);
Mechanizm działania neuroleptyków atypowych polega za to na:2 start learning		hamowaniu receptorów 5-HT2 w korze przedczołowej – spadek objawów nega- tywnych, wzrost masy ciała;
Mechanizm działania neuroleptyków atypowych polega za to na:3 start learning		hamowaniu receptorów D2 w strukturach guzowo-lejkowych – wzrost wydzie- lania PRL.
Ze względu na siłę neuroleptyków (odnośnikiem jest chloropromazyna) można podzielić je na: start learning		mocne: haloperidol, perfenazyna, olanzapina; – średnie: klozapina, klopentiksol, ziprazidon; – słabe: prometazyna, sulpiryd, chloropromazyna.
Stosowanie neuroleptyków jest związane z występowaniem wielu działań niepożądanych: start learning		– wczesne dyskinezy; – późne dyskinezy – hiperkinezy; – zespół Parkinsona – objawy łagodzi się antagonistami rec. M; – męczliwość; – zaburzenia pamięci; – zaburzenia snu;
Stosowanie neuroleptyków jest związane z występowaniem wielu działań niepożądanych:2 start learning		świąd skóry; – przyrost masy ciała; – hipreprolaktynemia; – zaburzenia hormonalne;
Jednym z najpoważniejszych skutków farmakoterapii neuroleptykami jest start learning		złośli- wy zespół neuroleptyczny. Występują: zaburzenia świadomości, sztywność mięśni, gorączka, zmiany ciśnienia, tachykardia oraz zwiększona aktywność CPK- fosfatazy kreatyninowej.
złośli- wy zespół neuroleptyczny. czesciej start learning		jest związany z terapią neuroleptykami klasycznymi. Przyczyną są najprawdopodobniej zmiany stężenia dopaminy. Mniej niż 20% nieleczonych przy- padków kończy się śmiercią.
W zależności od działania leku na dany receptor występują skutki uboczne: start learning		receptory adrenergiczne – hipotonia ortostatyczna, spadek libido; – r. cholinergiczne – zaburzenia świadomości, objawy pochodzenia cholinolitycz- nego (objawy pobudzenia układu cholinergicznego);
W zależności od działania leku na dany receptor występują skutki uboczne: start learning		r. dopaminergiczne – zespół pozapiramidowy, dyskinezy, spadek libido; – r. histaminowe – wzrost masy, hipersomnia; – r. serotoninowe – wzrost masy, zespół serotoninowy.
W zatruciu neuroleptykami podaje się start learning		leki antycholinergiczne (atropina, skopola- mina). W przypadku drgawek podaje się diazepam.
Neuroleptyki klasyczne: start learning		fenotiazyny, butyfenony, bifenylobutylopiperydyny
Fenotiazyny i pochodne: start learning		– chloropromazyna – nieswoista receptorowo, może prowadzić do hipotermii; – perfenazyna – o większej sile od chloropromazyny.
Butyfenony (opracowane na bazie petydyny): start learning		– haloperidol – 50 razy mocniejszy od chloropromazyny, działa przeciwwymiotnie i hamuje dyskinezy.
Difenylobutylopiperydyny: start learning		– pimozyd, fluspirylen – działają dłużej od butyfenonów.
Neuroleptyki atypowe (mogą powodować przyrost masy ciała):1 start learning		klozapina – silniejszy agonista rec. D4 niż D2, hamuje rec. M, α1, 5-HT2, H1, nie można jej stosować u pacjentów z zaburzeniami w obrębie szpiku – jest mielo- toksyczna (1% przypadków); – olanzapina;
Neuroleptyki atypowe (mogą powodować przyrost masy ciała):1 start learning		sulpiryd – wysoce selektywny antagonista D2, ma działanie przeciwdepresyjne, w małych dawkach blokuje rec. D presynaptyczne (w depresji wzrost dopami- ny), w dużych dawkach blokuje postsynaptyczne receptory D2 (w schizofrenii);
Neuroleptyki atypowe (mogą powodować przyrost masy ciała):3 start learning		amisulpiryd nie powoduje tycia; – risperidon – silny antagonista 5-HT2a, ponadto D2, H1 i A1;
Neuroleptyki atypowe (mogą powodować przyrost masy ciała):3 start learning		ziprazidon – silny antagonista 5-HT2a, ponadto D2, H1 i A1. Hamuje wychwyt zwrotny monoamin, dodatkowo działa przeciwdepresyjnie;
Neuroleptyki atypowe (mogą powodować przyrost masy ciała):3 start learning		apiprazol – częściowy agonista i antagonista D2, silny antagonista 5-HT2a. Rzadko prowadzi do wzrostu masy ciała.
Stosowanie neuroleptyków jest związane z występowaniem wielu działań niepożądanych:2 start learning		zaburzenia seksualne (zmiany libido, zaburzenia erekcji, mlekotok, ginekomastia); – ogólne (bóle głowy, biegunki, wymioty, zaburzenia ciśnienia); – zaburzenia hematologiczne (rzadko).
LEKI PRZECIWPADACZKOWE Substancje te działają start learning		hamująco na pobudliwość neuronów. Wpływają głównie na na- pięciowozależne kanały Na+ oraz kanały sprzężone z receptorami GABA. Posiadają liczne punkty uchwytu.
Leki przeciwpadaczkowe blokujące głównie napięciowozależne kanały sodowe: start learning		karbamazepina, kwas waplproinowy, fenotoina, lamotrygina, zonisamid
karbamazepina start learning		lek z wyboru w napadach prostych i złożonych napadach częściowych, nie nadaje się do napadów absence;
kwas walproinowy start learning		działa nie tylko blokująco na kanały Na+, podnosi także stężenie GABA (inhibicja rozkładu). Wskazaniem są napady grand mal, absence oraz napady częściowe. Jest mielotoksyczny, hepatotoksyczny i teratogenny;
fenytoina start learning		posiada silne działanie przeciwdrgawkowe, słabo uspokaja. Stosowana jest w napadach grand mal, napadach Jacksona i napadach psycho- motorycznych.
fenytoina powoduje start learning		Powoduje przerost śluzówki jamy ustnej, nadmierne owłosienie, osteoporozę i osteomalację. Zwiększa aktywność izoenzymu 3A cytochromu P450;
lamotrygina start learning		mechanizm działania podobny do karbamazepiny. Wykorzystywana jest w napadach częściowych z lub bez uogólniania się oraz ze- spole Lennoxa-Gastauta. Nie można jej podawać u dzieci;
zonisamid start learning		działa na napięciowozależne kanały Na+ i Ca2+ prowadząc do de- synchronizacji. Dodatkowo reguluje przekaźnictwo GABA-ergiczne. Stosowany w terapii docelowej napadów częściowych z/bez uogólniania się.
Leki przeciwpadaczkowe nasilające głównie działanie GABA: start learning		fenobarbital, primidon, wigabatryna, tiagabina
fenobarbital start learning		– allosterycznie oddziaływuje na GABAa. Stosuje się w napadach grand mal i leczeniu padaczek opornych na inne leki;
primidon start learning		– silniejszy od fenobarbitalu;
wigabatryna start learning		pochodna GABA, hamuje GABA transaminazę, prowadząc tym samym do wzrostu stężenia GABA w synapsie, stosowana w napadach Salaam;
tiagabina start learning		selektywnie hamuje zwrotny wychwyt GABA, stosuje się ją jako terapię dodaną.
Leki przeciwpadaczkowe o innym mechanizmie działania: start learning		gabapentyna, topiramat, suksynidy, sultiam
gabapentyna start learning		blokuje kanały Ca2+ typu L i hamuje przekaźnik glutaminergicz- ny. W monoterapii używa się do padaczek prostych oraz złożonych napadach częściowych z/bez uogólniania się. Jest lekiem rezerwowym (słaba);
topiramat start learning		zmniejsza przekaźnictwo glutaminergiczne, blokuje kanały Na+, nasila przekaźnictwo GABA-ergiczne, posiada działanie plejotropowe, wyko- rzystywana we wszystkich typach padaczek;
suksynidy, sultiam start learning		hamują kanały wapniowe typu T. Nieskuteczne w napadach typu grand mal; – sultiam – stosowany w padaczce Rolanda, obniża pH.
Terapia przeciwpadaczkowa: start learning		Napady częściowe – karbamazepina. Napady absence – kwas walproinowy, etosuksymid. Napady uogólnione – kwas walproinowy.
Terapia przeciwpadaczkowa:2 start learning		Napady Salaam – wigabatryna. Stan padaczkowy – klonazepam +/- fenobarbital. Padaczka Rolanda – sultiam. Zespół Lennoxa- Gastauta – lamotrygina.

kolo farma II

You must sign in to write a comment

More