Question |
Answer |
Jakie HLA sprzyja astmie atopowej? start learning
|
|
|
|
|
Co najczęściej wywołuje alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa? start learning
|
|
Nadwrażliwość na pyłki roślin (pyłkowica), następne są grzyby pleśniowe Cladosporium i Alternaria.
|
|
|
Co jeszcze oprócz śluzówki nosa obejmuje to zapalenie? start learning
|
|
zapalenie spojówek - łzawienie
|
|
|
Jakie alergeny wywołują całoroczne alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa? start learning
|
|
Roztocza kurzu domowego, sierść zwierząt, pierze.
|
|
|
Jakie komórki występują w większych ilosciach w alergicznym zapaleniu bł. śluzowej nosa? start learning
|
|
limfocyty Th2, kom. tuczne, eozynofile
|
|
|
patogeneza alergicznego zapalenia bł. śluzowej nosa start learning
|
|
Kom. tuczne reagują z alergenem i uwalniają mediatory zapalenia. Najważniejszy to histamina, a także leukotrieny. Występuje nadreaktywnosć nosa.
|
|
|
Jak działa histamina na błonę śluzową nosa? start learning
|
|
powoduje obrzęk, wysięk, wyciekanie wodnistej wydzieliny z nosa, pobudzanie odruchu kichania
|
|
|
Jakie badania dodatkowe w alergicznym zapaleniu śluzówki nosa? start learning
|
|
diagnostyczne testy skórne z alergenami wziewnymi, oznaczanie całkowitej i swoistej IgE, testy prowokacyjne donosowe, rinoskopia, badanie cytologiczne popłuczyn z nosa
|
|
|
start learning
|
|
przewlekła choroba zapalna dróg oddechowych, w której wiodącą rolę pełnią kom. tuczne, Eo, Neu i Th2
|
|
|
Mechanizmy ograniczenia przepływu powietrza w astmie start learning
|
|
ostry skurcz oskrzeli, obrzęk ściany oskrzeli, przewlekłe tworzenie czopów śluzowych, przebudowa ściany oskrzeli
|
|
|
Najsilniejszy znany czynnik usposabiający do astmy start learning
|
|
|
|
|
start learning
|
|
alergiczna i niealergiczna, a z kolei alergiczna na zależną od IgE i niezależną
|
|
|
Jak zakwalifikować astmę wg Gella i Coombsa? start learning
|
|
astma to typ I i IV. Th2 biorą udział w obu typach, a Eo, limf. B i kom. tuczne tylko w typie I.
|
|
|
start learning
|
|
wywiad, badanie przedmiotowe, spirometria, ew. pletyzmografia, testy prowokacji swoistej: skórne, np. SPT (skin prick test), ew. śródskórne; śluzówkowe: wziewne i dooskrzelowe; testy prowokacji nieswoistej: test nadreaktywnosci oskrzeli, próba z wysiłkiem, próba aspirynowa. Diagnostyka in vitro: materiał komórkowy (wymazy, popłuczyny), sIgE (rzadko cIgE). Zdjęcie rentgenowskie w napadzie astmy-ostre zmiany zapalne, nawet odma opłucnowa. Od porannego PEF powinno się uzależniać dawki leków.
|
|
|
start learning
|
|
1. Bronchospazmolityki: SABA-short acting beta agonist, LABA. 2. Przeciwzapalne: p/histaminowe, p/leukotrienowe, GKS. 3. Przyczynowe: ASIT-alergen specific immunotherapy-przyzwyczajanie organizmu do niskich dawek alergenu.
|
|
|
patogeneza astmy-pierwszy kontakt z alergenem start learning
|
|
fagocytoza alergenu i przetwarzanie przez APC, prezentowanie go Th2, który pobudza B do produkcji specyficznych IgE, które wbudowują się w błonę komórek tucznych
|
|
|
drugi kontakt z alergenem start learning
|
|
pod kontrolą IL-4 i IL-13 zachodzi synteza specyficznych IgE, łączących sie z receptorami o wysokim powinowactwie (FcepsilonRI) na tucznych i bazofilach a także z rec. o niskim powinowactwie (FcepsilonRII) na Eo, Mf, Mo, DC i płytkach krwi. Komórki te uwalniają mediatory wcześniej przygotowane (ziarnistości) i świeżo syntetyzowane. Bazofile i kom. tuczne stymulują syntezę sIgE wydzielajac IL-4, która pobudza limf. B niezależnie od limfocytów T
|
|
|
Wczesna reakcja astmatyczna start learning
|
|
histamina i leukotrieny - skurcz oskrzeli już kilka minut po kontakcie z alergenem
|
|
|
Późna reakcja astmatyczna start learning
|
|
IL-3, IL-5, RANTES (chemokina), GM-CSF (granulocyte macrophage-CSF) oraz EAF (eosinophil activating factor) odpowiadaja za przyciaganie, pobudzanie i wydłużenie przeżycia komórek zapalnych w nabłonku dróg oddechowych. Mf i Neu poprzez uwalnianie mediatorów zapalnych i ROS niszczą ścisłe połaczenia w nabłonku dróg oddechowych i przyciągaja wtórne komórki zapalne. Eo wydzielają LTC4, PGE1, PGE2, PAF, a także toksyczne białka eozynofilowe, np. ECP, MBP, ponadto IL-1,2,3,5,6,8, TNFalfa i GM-CSF. Obe
|
|
|
Faza naprawcza zapalenia alergicznego start learning
|
|
Fibroblasty wytwarzają proteoglikan, kw. hialuronowy, kolagen, a także cytokiny prozapalne. Komórki nabłonka również wydzielają cytokiny prozapalne. Błona podstawna ulega pogrubieniu na skutek odbudowy zniszczonego kolagenu.
|
|
|
Jak zależy stopień odwracalnosci obturacji dróg oddechowych od czasu trwania choroby? start learning
|
|
Im dłużej trwa choroba, tym mniej obturacja jest odwracalna.
|
|
|
start learning
|
|
aspirynowa, zawodowa, wysiłkowa
|
|
|
start learning
|
|
epizodyczna-objawy 1-2 razy w tygodniu, a objawy nocne rzadziej niż dwa razy w miesiącu. Astma przewlekła-ciagła zmienność w ciągu doby, najniższy PEF rano, najwyższy wieczorem.
|
|
|
Co towarzyszy aspirynowej astmie oskrzelowej? start learning
|
|
całoroczne alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, polipy w nosie
|
|
|
Cechy astmy ważne dla rozpoznania start learning
|
|
1/napadowy charakter 2/potwierdzenie odwracalności obturacji oskrzeli 3/wykazanie tła atopowego 4/wykluczenie innych stanów klinicznych
|
|
|
Obecność jakich komórek w plwocinie jest mocnym dowodem astmy? start learning
|
|
Eo. Obecnie nie bada się już występowania kryształków Charcota-Leydena i wężownic Curschmana w plwocinie.
|
|
|
Czy prawidłowe stężenie cIgE wyklucza astmę? start learning
|
|
Nie, gdyż mogą być podwyższone sIgE.
|
|
|
Do czego służy i na czym polega próba rozkurczowa? start learning
|
|
Służy do wykazania odwracalności obturacji oskrzeli. W tym celu chory na min. 12h przed próbą przestaje przyjmować leki rozszerzające oskrzela. Mierzymy mu FEV1, PEF, TLC, RV. Następnie po dwóch wziewach leku rozszerzającego powtarzamy pomiary. Wzrost w drugim pomiarze PEF i FEV1, a spadek RV i TLC o odpowiedni procent świadczą o odwracalności zwężenia oskrzeli.
|
|
|
A jak zrobić próbę rozkurczową u chorych na ciężką astmę oporną na beta2-mimetyki? start learning
|
|
Zamiast nich podaje się GKS
|
|
|
Czy u każdego wykonuje się próby prowokacyjne z alergenami wziewnymi? start learning
|
|
Nie, takie próby wykonujemy wyjątkowo, np. przy astmie zawodowej pacjent wziewa alergeny z miejsca pracy.
|
|
|
Różnica między astmą atopową i nieatopową start learning
|
|
Atopowa: początek przed 30 r. ż., często towarzyszą jej inne choroby atopowe, często rodzinna, dodatnie wyniki testów skórnych, w surowicy obecne sIgE. Nieatopowa: początek po 30 r. ż., pierwszy napad związany z przebytym zakażeniem bakteryjnym lub wirusowym, nie stwierdza się innych chorób atopowych, może współwystępować nadwrażliwość na aspirynę, testy skórne ujemne, brak sIgE
|
|
|
Alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych - który typ wg G&C start learning
|
|
początkowo typ III - precypitujące IgG, w fazie przewlekłej nacieki z TCD8+ i ziarniniaki (typ IV)
|
|
|
Alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych - rodzaje w zależnosci od wdychanego alergenu start learning
|
|
płuco farmera-promieniowce ze zgniłego siana płuco hodowcy drobiu-białka z ptasich odchodów płuco konserwatora klimatyzacji-promieniowce, Legionella(?) płuco pracujących przy kompoście-Aspergillus płuco pracownika przemysłu chemicznego-zw. chemiczne
|
|
|
Jakie objawy w postaci ostrej i przewlekłej? start learning
|
|
W postaci ostrej 4-8h po inhalacji alergenu występuje gorączka, kaszel, duszność, która ustępuje po 12-24h opoczynku i terapii steroidami. W postaci ostrej przy przewlekłym narażeniu na alergen obserwuje się osłabienie, brak apetytu i spadek wagi, po pewnym czasie duszność spoczynkowa z powodu upośledzenia wentylacji.
|
|
|
Diagnostyka alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych start learning
|
|
Surowica-wykrywamy precypityny BAL-poszukiwanie limfocytów głównie CD8+
|
|
|
start learning
|
|
1. Usunięcie narażenia 2. GKS 3. Bez leczenia(?)
|
|
|
Sarkoidoza płucna - panie, co pan? start learning
|
|
przewlekła/ostra zapalna choroba ziarniniakowa: nieserowaciejące ziarniniaki wielonarządowe, gł. płuc i węzłów chłonnych
|
|
|
Immunopatogeneza sarkoidozy start learning
|
|
Niejasna. Nieznany antygen. Aktywowane limf. TCD4+, gł. Th1 oraz makrofagi, wspólnie powodują nacieki i stan zapalny
|
|
|
start learning
|
|
BAL - Th: Tc jak 10:1 Hipergammaglobulinemia Ujemny skórny test Mantoux (bo limfocyty są zajęte w płucach?)
|
|
|
start learning
|
|
|
|
|
Idiopatyczne śródmiąższowe włóknienie płuc start learning
|
|
przewlekła, postępująca choroba płuc, złe rokowanie
|
|
|
start learning
|
|
duszność, suchy kaszel, tachypnoe, cechy przewlekłej niewydolnosci oddechowej (palce pałeczkowate), trzeszczenia nad płucami
|
|
|
start learning
|
|
1/zaburzona odpowiedź fibroproliferacyjna na określony czynnik 2/nacieki zapalne: granulocyty, Mo, TCD4+, głównie Th2 3/uszkodzenie śródbłonka 4/angiogeneza 5/postępujące włóknienie tkanki śródmiąższowej
|
|
|
start learning
|
|
BRAK. Czasem występują ANA. Hipergammaglobulinemia. BAL: wzrost limfocytów i Mf
|
|
|
start learning
|
|
|
|
|
Alergiczna aspergilloza oskrzelowo-płucna - co to, jaki powód, jaki rodzaj wg G&C? start learning
|
|
Zapalna choroba dolnych dróg oddechowych z naciekami Eo. Powód-infekcja grzybem Aspergillus fumigatus. Typ I wg G&C
|
|
|
start learning
|
|
IgE i IgG, wzrost Th2, eozynofilia -> toksyny Eo (ECP, EPO) uszkadzaja miaższ płuc
|
|
|
start learning
|
|
Surowica: 1. Precypityny IgG z Ag A. fumigatus 2. Wysokie cIgE (oznaczanie cIgE!) 3. Eozynofilia Plwocina: 1. Eozynofilia SPT: dodatnie asIgE z Ag A. fumigatus
|
|
|
start learning
|
|
1. Przeciwgrzybicze 2. GKS 3. Mechaniczne usuwanie (bronchofiberoskopia)
|
|
|
Immunologia układu nerwowego start learning
|
|
|
|
|
Odrębność immunologiczna OUN start learning
|
|
1. Bariera krew-mózg: utrudnia przenikanie komórek, mediatorów i czynników humoralnych, oddziela OUN od stanów zapalnych i procesów autoimmuno na obwodzie, reakcje zaalne w OUN mają inny przebieg 2. Obecne są antygeny nieobecne na innych tkankach, stanowiace podłoże chorób autoimmuno 3. Słaba zdolnosć prezentacji antygenu ze względu na niską ekspresję MHCII na mikrogleju (znacznie wzrasta wskutek infekcji) 4. Astrocyty fagocytują, prezentują antygen, biorą udział w reakcji zapalnej 5. W OUN i pł
|
|
|
Neurologiczne choroby autoimmunologiczne start learning
|
|
1. Stwardnienie rozsiane-demielinizacja w ośrodkowym układzie nerwowym (istota biała) z obecnoscią Th1 (TNF, LT, INF-gamma) 2. Zespół Guillain-Barre - to samo, tyle że w obwodowym układzie nerwowym 3. Miastenia gravis - uszkodzenie płytki nerwowo-mięśniowej, autoprzeciwciała atakują receptory cholinergiczne
|
|
|
Predyspozycje do SM przy jakim HLA? start learning
|
|
HLA-DR2, DR1 i DQ1 rasa kaukaska
|
|
|
Jakie zakażenia mogą przyczynić się do rozwoju SM? start learning
|
|
|
|
|
Zjawiska immunologiczne w SM start learning
|
|
Niszczenie oligodendrocytów przez odczyn zapalny (T CD8+ i CD4+, B i kom. plazmatyczne, Mf
|
|
|
Przeciw jakim antygenom reakcja w SM? start learning
|
|
Antygeny w mielinie: MBP (podstawowe białko mieliny), PLP (białko proteolipidowe), MOG (glikoproteina mieliny i oligodendrocytów)
|
|
|
start learning
|
|
1. MRI-białe ogniska demielinizacji 2. Wzrokowe potencjały wywołane 3. Płyn m-r: wyższe stężenie IgG w stosunku do innych białek, oligoklonalne prążki w obrębie IgG w elektroforezie, dużo limfocytów, przeciwciała przeciwwirusowe
|
|
|
start learning
|
|
1. Immunoterapia nieswoista: GKS, INF-beta 2. Immunoterapia swoista: Natalizumab-cząsteczka adhezyjna VLA4, Daclizumab-przeciwko CD25 (rec. IL-2), Glatyramer-utrudnia prezentację Ag mielinowych poprzez stymulację Treg 3. Leczenie wspomagające i fizykoterapia
|
|
|
Co to zespół Guillian-Barre? start learning
|
|
ostra zapalna polineuropatia demielinizacyjna
|
|
|
start learning
|
|
najczęściej nieznana, choc wykazano związek z zakażeniami C. jejuni, szczepieniami, inf. wirusowymi, przetoczeniem surowicy, co może wskazywać na mimikrę antygenową patogenów z gangliozydami nerwów obwodowych. Występują obrzęki okołonaczyniowe, nacieki z limfocytów i kom. wielojadrzastych, odkładanie IgG i składowych dopełniacza w nerwie, tworzą się autoprzeciwciała przeciw gangliozydom GM1b, obecne w surowicy, można wykazać oligoklonalność IgG w płynie m-r
|
|
|
start learning
|
|
Występują po krótkim czasie (kilka dni) od zadziałania czynnika, porażenie dotyczy proksymalnych części kończyn i nerwów twarzowych, dodatkowo parestezje, bóle, zaburzenia czynności zwieraczy, rozpoznanie na podstawie objawów klinicznych
|
|
|
start learning
|
|
oznaczanie przeciwciał antygangliozydowych, biopsja nerwu, badanie pmr, elektromiografia
|
|
|
start learning
|
|
IVIG-preparat immunoglobulin Plazmafereza do 48h od wystąpienia objawów
|
|
|
Etiopatogeneza miastenia gravis start learning
|
|
nieznana choć znane są czynniki predysponujące genetycznie: HLA-A1, B7, DR2, DR3, zaburzenia czynności grasicy, przełamanie tolerancji, grasiczak
|
|
|
Miastena gravis-który to tp nadwrażliwości wg G&C? start learning
|
|
|
|
|
start learning
|
|
osłabienie siły mięśni wzrastajace wraz z czasem wysiłku, ustępujące po odpoczynku. Objawy mogą dotyczyć wybiórczo grup mięśni (np. okoruchowych, krtani, lub dużych szkieleowych)
|
|
|
start learning
|
|
elektomiografia, autoAb przeciw AChrec., rozszerzona diagnostyka grasicy, poszukiwanie innych chorób autoimmuno
|
|
|
start learning
|
|
Immunosupresja: GKS azatiopryna Plazmafereza, IVIG Tymektomia Wspomagająco inhibitory acetylocholinesterazy
|
|
|