| Question   | Answer   | 
        
        | start learning |  |   inhibitor kalikreiny obrzęk naczynioruchowy quinckego/niedobór c1 składowej dopełniacza  |  |  | 
| start learning |  |   powstaje de nowo w tkankach urażonych, odp. za rozwój zapalenia, bialko G, wzrost Ca  |  |  | 
|  start learning Gq i Gi czyli wzrost Ca i spadek cAMP, konstytutywnie w większości taknek, aktywuje eNOS, produkcję czynników wazodylatacyjnychPGI2 przeciwpłytkowych i fibrynolitycznych t-PA antagonista Ikatybant  |  |  |  |  | 
| start learning |  |   spadek ilości angiotensyny dodatkowo pobudzenie korzystnego działania na rec B2  |  |  | 
| start learning |  |   w tkankach płodowych, w niewielkiej ilości w dojrzałych, hipotensyjnie, natriuretycznie, antyproliferacyjnie, wytwarzanie No PGI2, bradykininy  |  |  | 
|  start learning angiotensyna II działanie klasyczne, na rec AT1  |  |   skurcz naczyń 40xsilniejszy niz po NA, uwalnia NA z ukl wspólczulnego, wzmaga produkcję aldosteronu, wazopresyny(hamuje natrurezę, diurezę i wzmaga pragnienie), niekorzystny remodeling serca(rozrost tk. lącznej) arytmogenna, hamuje wydz. reniny, obkurcza t. odprowadzającą-poprawia filtrację, PROZAPALNA, aterogenna  |  |  | 
| start learning |  |   inh. reniny (spadek wytwarzania angiotensyny I)  |  |  | 
| start learning |  |   działa na rec metabotropowy Mas, działa pozytywnie, przeciwstawnie do ang II  |  |  | 
| start learning |  |   inh. wazopeptydowy, hamuje ACE oraz NEP(enzym rozkładający ANP)  |  |  | 
| start learning |  |   hamuje enzym NEP który rozkłada ANP, BNP, CNP. Ale też niestety jego zahamowanie powoduje spadek ilości AT(1-7).  |  |  | 
| start learning |  |   lek pierwszego rzutu w terapii nadciśnienia, niewydolność serca(zapobieganie uruchomieniu osi R-A-A), podanie w 1dobie po zawale serca, terapia nerfopatii cukrzycowej-poprawa filtracji, zapobiega mikroalbuminurii), ch. wieńcowa-stabilizacja blaszki miażdżycowej  |  |  | 
| start learning |  |   zwężenie t. nerkowej(ryzyko niedokrwienia i ONN), ch. autoimmunologiczne atakujące nerki, ciężka niewydolność nerek, neutropenia(może nasilić), ciąża(teratogenne), zaburzenia elektrolitowe, konieczne badanie moczu przed przypisaniem, uporczywy kaszel przy stosowaniu  |  |  | 
| start learning |  |   blokują rec AT1, zmniejsza insulinooporność, niektóre zwiększają insulinowrażliwość dzialając na rec PPAR-y, nefroprotekcyjne, stosowane w zespole metabolicznym, zmniejszają ryzyko cukrzycy, w migotaniu przedsionków, przy ryzyku udaru niedokrwiennego, hamowanie dylatacji aorty w zesp Marfana  |  |  | 
|  start learning bozentan, sytaksentan, ambryzentan  |  |   antagonista rec. endotelinowego, terapia nadciśnienia plucnego aby poprawić wydolność wysiłkową u chorych  |  |  | 
| start learning |  |  |  |  | 
|  start learning wazodylatacyjnie ale konstrukcyjnie na kom mięśli gł pluc, naczyń wieńcowych i krążenia krezkowego  |  |  |  |  | 
|  start learning kaptopryl, enalapryl, cylazapryl, benazepryl  |  |   ACEI osoczowe, wskazania klasyczne: nadciśnienie, niewydolnosć serca,  |  |  | 
|  start learning chinapryl, fozynopryl, peryndopryl, ramipryl, trandolapryl  |  |   tkankowe, penetrujące, wysoce lipofilne ACEI, ch. niedokrwienna, zapobieganie powikłaniom cukrzycy, niedokrwiennym udarom mózgu, zatorowo-zakrzepowym incydentom  |  |  | 
| start learning |  |   lek antyarytmiczny, bloker rec A1(skutek to wzrost cAMP), bloker fosfodiesterazy(wzrost)  |  |  | 
| start learning |  |   blok transporterów zwrotnych adenozyny, czyli wzrost jej stężenia w środowisku naczyń, inh. fosfodiesterazy, lek przy ch krążenia mózgowego, prewencja udaru, w diagnostyce kardiologicznego zesp. podkradania  |  |  | 
| start learning |  |   przeciwmiażdżycowe, ch. niedokrwienna serca, ich pełne działanie po pewnym czasie(działa metabolit), dzialają dluższy cas po odstawieniu, przeciwpłytkowo, wydłużają krwawienie  |  |  | 
|  start learning P2Y12 selektywny antagonista, efekt działania po 3-5dniach, może wystąpic TTP/zesp Moschowitza i neutropenia, tienopirydyna, niedwracalnie i czynny metabolit a nie lek  |  |  |  |  | 
|  start learning P2Y12 antagonista, rzadziej niepożądane dzialania, działa ju.ż po kilku h, tienopirydyna, nieodwracalnie i czynny metabolit a nie podawany lek  |  |  |  |  | 
|  start learning tienopirydyna III generacji o lepszej farmakokinetyce  |  |  |  |  | 
| start learning |  |   tienopirydyna, pierwsza tienopirydyna podawana doustnie ale też dożylnie np w pracowni hematologicznej  |  |  | 
|  start learning odwracalni antagoniści P2Y12, krótko dzialający analog ATP, krótki czas działania, skuteczna terapia przeciwplytkowa  |  |  |  |  | 
|  start learning kolejno: spadek, wzrost cAMP  |  |  |  |  | 
|  start learning aktywacja plytki, zmiana ksztaltu, degranulacja, aktywacja kompleksu GP IIb/IIIa-rec dla fibrynogenu czyli zaburzenie krzepnięcia  |  |  |  |  |