→ Patowod Cwiczenia 3 Zapalenia → Start Learning / Download MP3 Flashcards

Question		Answer
Cele procesu zapalnego start learning		eliminacja pierwotnej przyczyny uszkodz kom, usuniecie martwych tk i kom, zapoczatk procesu gojenia
Zapalenie stanowi część start learning		odporności wrodzonej
Te same mechanizmy, które eliminują czynniki uszkadzające, moga prowadzic do start learning		destrukcji wl tk organizmu, jak w przypadku reakcji zapalnej: b nasilonej, wydluzonej, nieodpowiedniej, skierowanej przeciwko antygen srodowiska
Co pelni wazna role w procesie zapalnym? start learning		Komorki reakcji zapalnej, mediatory, naczynia krwionosne, ECM
Zapalenia ostre start learning		gwałtowne poczatek, krotki okres trawnia, wysiek zawierajacy plyny i bialka osocza, nacieki z neutrofilow, znacznie nasilone objawy
Zapalenie przewlekłe pojawia się wtedy gdy start learning		nie mozna szybko usunac czynnika uszkadzajacego
Zapalenie przewlekek charakterystyka start learning		Dlugi okres trawnia, w nacieku limfocyty i makrofagi, rozrost naczyn, bliznowacenie, objawy slabiej wyrazony
Inny podzial zapalenia niz ostre i przewlekle start learning		uszkadzające, wysiękowe i wytwórcze
Zapalenia uszkadzające start learning		przewaza uszkodzenie tkanki, czesto z martwicą np. poliomyelitis, ch Heinego Medina
Zapalenie wysiękowe może wytwarzać start learning		przesięk, wysięk surowiczy lub wysięk krwotoczny
Zapalenie wysiękowe surowicze start learning		np wysiekowe zapalenie oplucnej, moze byc niezytowe (przerosty zapalne nablonka tworzace polipy np w nosie czy okreznicy)
Zapalenie wysiękowe wloknikowe start learning		powierzchowne i glebokie; moze ulec organizacji, np. zmiesowacenie pluca po zapaleniu, zrosty petli jelitowych, tkanka ziarninowa
Zapalenie wysiękowe wloknikowa powierzchowna start learning		wloknikowe zapalenie osierdza, serce kosmate, cor villosum, osierdzie zrasta sie z sercem; mononukleoza zakażna, wloknik na migd podniebiennych, wloknikowe zapalenie otrzewnej
Zapalenie wysiękowe wloknikowa glebokie start learning		enterocolitis w mocznicy, zapalenie pluc, angina diphterica; postac zapalenie blonicowego, moze ulec organizacji, np zmiesowacenie pluca po zapaleniu, zrosty petli jelitowych, tkanka ziarninowa
Zapalenie wysiękowe ropne start learning		neutrofile+mikroby+ich toksyny+tk martwicza; rozna w zaleznosci od drobnoustroju wodnista, luzna, zielonkawa Streptococcus, gesta zolta: s aureus, gesta biala; staphylococcus sp, blekitnawa bacillus
Zapalenie wysiękowe ropne powierzchowny start learning		conjunctivitis, ropniak pech zolciowego, parodontosis, ropne zapalenie opon mozgowych
Zapalenie wysiękowe ropne gleboki start learning		ropien, zapalenie wyroskta robaczkowego, karbunkuł(czyrak mnogi w sasiedztwie oczodolu, bardzo niebezp ze wzgledu na sasiedztwo z cun)
Zapalenie wysiękowe krwotoczne start learning		variola vera=nigra, wąglik
Zapalenie wysiękowe zgorzelinowe start learning		przewlekłe zaostrzające zapalenie pęcherzyka zolciowego
Zapalenie wywórcze start learning		tworzony ziarniniak olbrzymiokom wokol cial obcych(np. szklo, perly rakowe) odmiana: lipophagic granuloma, ziarniniak tluszczowy, po urazie tk tluszczowej; moze imitowac nowotwór
Cechy zapalenia start learning		calor, rubor, tumor, dolor et functio laesa = zapalone miejsce jest gorące, zaczerwienione, obrzęknięte, bolesne i ma uposledzona funkcje
Zapalenie ostre to... A jego cel start learning		natychmiastowa wczesna reakcja na uszkodzneie, ktorej celem jest dostarczenie leukocytow do miejsca uszkodzenia
W zapaleniu ostrym wystepuja 2 typy zmian: start learning		zmiany naczyniowe i zmiany komorkowe
zapalenie ostre zmiany naczyniowe start learning		rozszerzenie ze wzrostem przepływu oraz przepuszczalności i adhezją leukocytow do pobudzonych komorek srodblonka i nastepujaca po niej migracja
zapalenie ostre zmiany komórkowe... W przypadku zapalenia ostrego to (typ komórek) start learning		emigracja leukocytow z krazenia, ich rekrutacja w ognisku uszkodzenia oraz ich aktywacja; w przypadku zapalenia ostrego to neutrofile wielojadrzaste
Zapalenie ostra wywoluja start learning		infekcje(b, w, g,p), urazy, martwica, ciala obce, reakcje immunologiczne (typu reakcji nadwrazliwosci)
Czynniki chorobotwórcze rozpoznowane są przez start learning		fagocyty, komorki dendrytyczne i inne np. srodblonkowe, dzieki tzw receptorom rozpoznajacym wzorce
Receptory rozpoznajace wzorce, jakie rodziny? start learning		Receptory Toll-podobne i inflamasom
Receptory Toll-podobne start learning		10TLR u ssakow, rozpoznaja produkty bakterjne i in TLR znajdujace sie w bl kom i endosomach przylaczaja drobnoustroje pozakom i pochloniete
Receptory Toll-podobne, po rozpoznaniu... start learning		aktywowane sa czynniki transkrypcyjne i dochodzi do stymulacji prod bialek wydzielniczych oraz blonowych, takich ja mediatory stanu zapalnego, interferony, itp
Inflamasom start learning		wielobialkowy kompleks cytoplazmatyczny, rozpoznajacy produkty kom martwiczych, np. kwas moczowy, pozakom ATP, i inne
Po aktywacji inflamasomu dochodzi do start learning		uruchomienia szlaku kaspazy-1, ktora rozcina prekursory IL-1B na formy biologicznie czynne
IL-1 jest start learning		istotnym mediatorem ostrego zapalnego, odpowiedzialnym za rekrutacje leukocytow ktore fagocytuje i niszcza kom martiwcze
W dnie moczanowej fagocyty pochlaniaja start learning		krysztalki moczanu i akt inflamasom, co prowadzi do wytw IL-1 i wystapienia ostrego stanu zapalnego
IL-1 odgrywa rowniez istotna role w przypadku (choroby) start learning		miazdzycy i cukrzycy typu 2 na tle otylosci, gdyz inflamasom jest aktywowany takze przez cholesterol i WKT
W momencie zmiany średnicy naczynia i wzrostu przeplywu naczyniowego mamy do czynienia z start learning		przesiękiem
Przesięk, etap pierwszy start learning		początk, kilkusek skurcz naczyn z nastepowym rozsz tetniczek; pojawia się rumień (erythema) i wzmozone ucieplenie danego miejsca
Przesięk, etap drugi start learning		Wzrost przepuszczalnosci naczyn mikrokrazenia z wydostawianiem sie plynu bogatobial do tk pozanaczy, w naczyniu tworzy sie zastoj(stasis) w wyniku zwieksz st erytocytow, wzrostu lepkosci krwi i zwolnienia jej przeplywu
Przesiek, etap trzeci start learning		marginalizacja leukocytow na powierzchni srodblonka
Gdy dochodzi do nasilonego wzrostu przepuszczalnosci scian naczen, groomadz się start learning		wysiek. Komorki i plyn bogato komorkowy przenikaja przez rozszerzone naczynia do tkanek, wytwarza sie gradient onkotyczny miedzy tkanka a naczyniem
Gradient onkotyczny; woda i jony przeplywaja do start learning		przestrzeni pozanaczyniowej, tworzy sie obrzek (edema).
Wysieki sa charakterystyczne dla... a przesieki dla... start learning		wysieki dla procesu zapalnego, przesieki wystepuja w wielu stanach niezapalnych
Mechanizmy wzrostu przepuszczalnosci start learning		skurcz kom srodblonka, uszkodzenie kom srodblonka, wzmozona transcytoza, wyciek z nowo utworzonych naczyn krwionosnych
Skurcz kom srodblonka start learning		szcz miedzykom w scianie zylek pozawlosnicz, proces odwracalny, inicjowany przez histamine, bradykinine, leukotrieny i inne mediatory
Skurcz kom srodblonka; skurcz komorek jest start learning		natychmiastowy i krotkotrwaly(do 30 min), odp natychmiastowa przemijajaca. TNF i IL-2powoduja reorganizacje cytoszkieletu kom srodbl->odsuwanie sie kom z rozerwaniem pol miedzykom
Uszkodzenie kom srodblonka start learning		martwica i oddzielanie sie pericytow, przeciek plynow i bialek
Uszkodzenie kom sroblonka wystepuje w przypadku... często współistnienie start learning		silnych czynnikow destrukcyjnych jak np oparzenie, zakazenie. Czesto wspolistnieje adhezja plytek z wytworz zakrzepow
Uszkodzenie kom srodblonka; adhezja plytek z wytworzeniem zakrzepow, taki stan utrzymuje sie przez start learning		wiele godzin lub dni, dpoki nie wystapi naprawa lub zakrzepica; odp natychmiastowa utrwalona
Uszkodzenie kom srodblonka; w przeciwienswtie do skurczu kom srodblonka, ten moze zachodzic zarowno w... start learning		w zylkach, kapilarach jak i w tetniczkach
Uszkodzenie kom srodblonka; w przypadku mniej nasilonego uszkodzenia proces moze zajsc start learning		z pewnym opoznieniem; np oparzenie sloneczcne sredniego st pojawi sia na skorze wieczorem
Dlaczego uszkodzenie kom srodblonka, proces z opoznieniem? start learning		Apoptoza oraz cytokiny(pobudzenie leukocytów -> uwalnianie RFT i proteaz -> uszkodzenie srodblonka)
Wzmozona atranscytoza start learning		dotyczy zylek, zwlaszcza poddanych dzialaniu niektorych mediatorow, jak np VEGF
Wyciek z nowo utworzonych naczyn krwionosnych start learning		nie wytworzyly one jeszcze pol miedzykom i wykzuja zwieksz ekspresje receptorow dla mediatorow wazoaktywnych
Naczynia limfatyczne wspolne z ukladem fagocytow jednojadrowych stanowia start learning		2 linie obrony (wowczas gdy nie udaje sie odseprarowac lub zneutralizowac czynnika sprawczeg)
Naczynia limfatyczne moga ulec start learning		wtornemu zapaleniu (lymphangitis), ktore moze zajac rowniez wezly chlonne(lymphadenitis)
Powiekszenie wezlow chlonych to skutek start learning		proliferacji limfocytow i makrofagow oraz przerostu fagocytow. Na skorze widoczne sa rumieniowate pregi odwzorwujce przebieg zapl nacz limfat
Rekrutacja leukocytow sklada się z start learning		1) marginalizacja i toczenia sie po powierzch srodblonka,2) adhezji i przechodzienia miedz kom srodblonka,3) migracji leukocytow w przestrz srodmiazszowej w kierun sygn chemotaktycznego
Marginalizacja i toczenie sie po pow srodbl: w miejscu gdzie kapilary przechodza w zylki pozawlosniczkowe start learning		prad krwi jet kierowany w strone scian naczyn. Mniejsze, dyskoidalne erytrocyty poruszaja sie szybciej od wiekszych kulistych leukocytow, wskutek czego sa wypych z cen strum krwi; marginalizacja
Marginalizacja start learning		Interakcja z komorkami sroblonka leukocytow
Marginalizacja i toczenie sie po pow srodbl: na komorkach: po marginalizacji nastepnie start learning		selektyny reguluja proces toczenia sie. Na kom srodbl i tromobyctach wystepuje E-selektyna, zas na wiekszosci leukocytow l-selektyna
Ekspresja selektyn srodblonkowych rosnie w momencie zadzialania start learning		odpowiednich mediatorow prozapalnych, np histaminy, trombiny(w niepobudz kom P-selektyny magazynowe sa w wewnatrzkom cialkach Weibela-Palade
Marginalizacja i toczenie sie po pow srodbl: Il-1 oraz TNf powoduja start learning		pojawienie sie E-selektynny kom srdblonka. Na leukocycie zas wystepuje zmdyfikowana glikoproteina sjalo-Lewis X, ktora jest ligadnem dla selektyn
Adhezja i przechodzenie miedzy kom sroblonka: w etapie adhezji leukocyty scisle przewieraja do start learning		kom srodblonka, pelzaja po nich i przekraczaja ich blone podstawna, przechodzac do przestrzeni pozaczyniowej
Adhezja i przechodzenie miedzy kom sroblonka: leukocyt do przestrz pozanacz, jest to mozliwe dzieki start learning		cz z rodziny immunoglobulin(ICAM-1, VCAM-1 ich ekspresja jest pobudzana prez il-1 i TNF) ktore lacza sie z intergrynami na pow leukocytow
Migracja leukocytow w prz. srodmiazsz w kier syg chemotak: w czasie migrajci leukocyty start learning		przeciskaja sie w miejscu pol miedzykom(zylki, krazenie plucne, cz adhezyjna PECAM-1=CD31 obecna na leukocytow i srodblonku)
Migracja leukocytow w prz. srodmiazsz w kier syg chemotak: w czasie migracji leukocyty uzywaja... do przekroczenia start learning		uzywaja kolagenoz do przekroczenia bl podstawnej
Migracja leukocytow w prz. srodmiazsz w kier syg chemotak: chemotaksje stymulu start learning		prod bakteryjne(zaw N-formylo-Met), chemokiny, dopelniacz(c5), eikozanoidy(LTB4)
Migracja leukocytow w prz. srodmiazsz w kier syg chemotak stymulanty chemotaksy lacza start learning		zwiazki te lacza ze swoimi receptorami powodujac powstawanie kurczliwych elementow cytoszkieletu
Migracja leukocytow w prz. srodmiazsz w kier syg chemotak: ECM umozliwia start learning		kotwiczenie pseudopodiow. Kierunek ruchu okresla gest receptorow w danym miejscu
Migracja leukocytow w prz. srodmiazsz w kier syg chemotak: w zapaleniu ostrym w pierwszej kolejnosci start learning		W zapaleniu ostrym pierwszymi migrujacymi kom sa neutrofile, a w drugiej kolejnosci(po 24h) monocyty
Po etapie rekrutacji leukocytow w miejsce zakazania nstepuje start learning		ich aktywacja(poprzez drobnoustroje, produk martwych tk, mediatory)
Aktywacja leukocytow skutkuje ona nasileniem start learning		fagocytozy, niszczenia pochlonietych cz, uwalniania czynnkow niszczacych pozakom, wytwarzania mediatorow
W czasie fagocytozy leukocyty najpierw rozpoznaja start learning		napotkane cz. Jesli to bialka gospodarza to rozp je opsoniny
Do najwazniejszych opsonin naleza start learning		przeciwciala IgG, wiazace antygeny drobnoustrojow, produkty rozpadu skl C3 dopel i bial osoczowych oraz kolektyny
Kolektyny laczace sie z start learning		grupami cukrowymi scian mikrobow
Opsoniny obecne sa zarowno start learning		we krwi jak i ich wytwarzanie indukuje pojawienie sie drobnoustrajow
Gdy zachodzi neutralizacja pochlonietych czastek, uwalniane sa start learning		RFT(oksydaza NADPH) i enzymy lizosomalne(u neutrofil MPO, wytw rodnik podchlorawy; elastaza)
W ziarnistosciach leukocytow zawarte sa rowniez start learning		bakterioboj bialko zwieksz przepuszcz bl, lizozym, glowne bialko zasadowe(MBP, eozynofile, cytotk wobec pasozytow), defensyny(perforacja bl bakterii)
Enzymy moga zostac wydzielone poza komórkę na drodze mechanizm start learning		1) wakuola pozos otwara przez pewien czas2) mat trudne d wchlonieciana3) blona fagolizosomu uszkodzona przez ostre brzegi
Proces zapalny moze powodowac start learning		znaczne uszkodzenia tkanek; gdy pobudzenie leukocytow dlugotrwale/nadmierne lub wskutek przedluz sie stanu zapalnego niedokrwienie z nastepowa reperfuzja
Ostre odrzucenie przeszczepu start learning		limfocyty, przeciwciala, dopelniacz
Astma start learning		Eozynofile, IgE
wstrzas septyczny start learning		cytokiny
Reumatoidalne zap stawow start learning		Limfocyty, makrofagi
Przewlekle odrzucanie przeszczepu start learning		Limfocyty, makrofagi, cytokiny
Choroby, w ktorych dochodzi do zaburzenia funkcji leukcoytow to start learning		mutacje TLR lub inflamasomu, supresja i nowot szpiku kostnego, cukrzyca, sepsa, niedokrwistosc, LAD, CGD, zespol Chediaka-Higashiego
CGD start learning		przewlekla choroba ziarniniakowa; niedobor elementu oksydazy NADPH
LAD start learning		niedobor adhezji leukocytow
zespol Chediaka Higashiego start learning		zaburzenie dystrybucji organelli, uposledzenie degranulacji lizosomow, ciezkei uposledzenie odpornosci
Następstwa ostrego zapalenia, kategorie start learning		Rozejscie, Progresja do zapalenia przewleklego, blizowacenie(wloknienie)
Rozejscie start learning		uszkodzenie o niewielkiej intensywnosci/krotkim okresie trwania, tk bedaca w stanie odtworzyc nieodwracalne uszkodzone komorki
W rozejsciu neutralizacja lub usuniecie start learning		mediatorow, noramlizacja przepuszcz scian naczyn, zatrzyanie emigracji leukochtow
Rozejscie: apoptoza... produkcja start learning		apoptoza neutrofilow, produkcja cytokin przeciwzapalnych i czynn wzrostu, proliferacja komorek
Rozejscie: za usuwanie tkanek i obrzeku odpowiadaja start learning		fagocyty oraz krazenie chlonki
Progresja do zapalenia przewleklego; dalej start learning		regeneracja albo bliznowacenie
Bliznowacenie lub wloknienie start learning		nastepstwo rozleglego uszkodzenia(np ropnia), tkanka niezdolna do regeneracji
Typy morfologiczne zapalen ostrych start learning		Zapalenie surowicze, wloknikowe, ropne i ropien, owrozedzenie
Zapalenie surowicze start learning		wydzielanie obfitego, wodnistego, ubogobial wysieku np pecherz skorny
Zapalenie surowicze wysiek pochodzenia start learning		osoczowego, tudziez z miedzyblonka jamy otrzewnowej, oplucnowej lub osierdziowej
Zapalenie wloknikowe start learning		powazniejsze uszkodzenie, znaczny wzrost przpeuszcz naczyn(przechodzi np fibrynogen)
Wysiek włoknikwoy jest usuwany przez start learning		fybrynolize i m karofagi (rozejscie), mozee tez ulec zbliznowaciu(organizajca)
Przyklad zapalenie wloknikowe start learning		wlokniste blizny osierdzia zaburzajace prace serca
Zapalenie ropne i ropnie start learning		obfity wysiek ropny skladajacy sie z neutrofilow, obumarlych kom i plynu wysiekowego.
Szczgolns klonnoscdo powodowania zapalen ropnych wykazuja start learning		mikroorganizmy ropotworcze, jak np gronkowce
Ropien jest start learning		ograniczonym skupiskiem wysieku ropnego, majacym martwiczo zmienioną cz w centrum
Ropien otoczony jest... Z czasem moze zostac zastapiony... start learning		pasmem neutrofilow oraz poszerzonymi naczyniami i proliferuj fibroblastami. Z czasem moze zostac zastapiony tkanka laczna z wyworzenieme blizny w swoim otoczeniu
Owrzodzenie start learning		miejscowe uszkodzenie narzadu/tkanki, bedace skutkiem martwicy komorek i nagromadzenia tkanki zmienionej zapalnie i martwiczo
Owrzodzenie wystepuje wowczas, gdy start learning		proces zapalny i martwica tocza sie blisko powierzchni
Najczestsze lokalizacje owrzodzenia start learning		sluzowki jamy ustnej, zoladka, jelit, ukaldu moczowo-plciwowego, tk podskorna konczyn dolnyn osob starszych z zaburz krazenia predysp do nadmiernej martwicy
Przyklady owrzodzenia start learning		wrzod zoladka i dwunastnicy
Chemiczne mediatory i regulatory zapalenia wytwarzane sa start learning		w watrobie lub w miejscu zapalenia
Chemiczne mediatory i regulatory zapalenia: gromadzone sa start learning		w ziarnistosciach(histamina, mastocyty) lub syntetyzowana de novo w odpowiedzi na bodziec
Mediatory osoczowe takie jak... kraza... start learning		dopelniacz, kininy, czynnii krzepniecia kreza we krwi w formie nieaktywnych prekursorow
Mediatory pochodzenia komorkowego start learning		Aminy naczynioaktywne, Metabolity kwasu arachinonowego, czynniki aktywujace plytki, cytokiny, rFT, tl azotu, enz lizosomalne leukocytow, neuropeptydy
Mediatory pochodzenie osoczowego start learning		Uklad dopelniacza, uklad krzepniecia oraz uklad kinin
Aminy naczynioaktywne np sa uwalniane start learning		histamina i serotonina w komorkach tucznych, bazofilach, trobocytach sa uwalnianie jako pierwsze
Histamina uwalniania jest w odpowiedzi na start learning		urazy fizyczne, reakc immunolog zw z IgE, fragm c3a i c5a dopleniacza, bialka leukocytarne uwal histamine, neuropeptydy, cytokiny prozapalne
Histamina powoduje... jest rozkladana start learning		rozszerzenie tetniczek. Jest rozkladana prezez histaminazę
Serotonina magazynowana jest w start learning		ziarnistosciach gestych plytek krwi i uwalaniania jet w procesie ich agregacji. Wywyoluje skurcz naczynia w cz krzepniecia, a takze(jako neuromediator) reguluje motoryke jelit
Metabolity kwasy arachinonowego uwalniane są z start learning		fosfolipidow blon w odpowiedzi na bodziec mechaniczny, chemiczny lub tez mediator zapalenia (np C5a)
Metabolity kwasy arachinonowego sa wytwarzane start learning		na drodze 2 szlakow: cyklooksygenazy i lipooksygenazy
Prostaglandyny i tromboksan moga cechowac sie start learning		specyf lokali tk, np dzial antagonist TXA2(plytki) u PGI2(srodblonek), PGD2(mastocyty), wywoluja bol i goraczke
Leukotrieny LTB4 start learning		LTB4 wytwarz w neutrfilach i niekt makrofagach jest silnym chemoatraktantem i wywoluje agregację neutrofilow
Leukotrieny LTC4 start learning		i jego met: LTD4 i LTE4 wytwarz glownie w mastocytach, powoduje skurcz naczyn krwionosnych, oskrzeli oraz wzrost przepuszczalnosci scian naczyn
Lipoksyny to start learning		produkty przemian leukotrienow powstajace po wniknieciu leukocytow do tkanek. Hamuja chemotaksję i adhezje neutrofilow do endotelium(dzial antag w stosunku do leukotrienow)
Lipoksyny: innym zrodlem tych zwiazkow sa start learning		trombocyty, jednak moga one jednie przeksztalcac zwiazki wytwarz przez neutrofile i przekazywane plytkom krwi(biosynteza transkomorkowa)
Cyklooksygenaza wystepuje w start learning		dwoch formach cox 1 i cox 2
Cox 1 jest wytwarzazna start learning		przez fizjologicznie i utrzymuje homeostaze organizmu(chroni bl sluz zoladka przed uszk Hcl) oraz pojawia sie w czasie zapalenia
Cox2 wystepowanie start learning		nie wystepuje w tk prawidlowych, jedynie w tych zmienionych zapalnie
Inhibitorami COX sa start learning		aspiryna i ine NLPZty(np ibuprofen); te blokujace selektywnie cox2 moga zwiekszac ryzyko zaburzen sercowo-naczyn i naczyn-mozgowych(blokuja synteze PGI2 wsrodblon, TXA2 nie jest hamowany, zakrzepy)
Glikokortykosteroidy hamuja start learning		eikazanoidy, lecz na drodze innego mechanizmu - hamowania fosfolipazy A2
Cczyniki aktywujace plytki, np start learning		PAF (z fosfolipidow bl neutrofilow, monocytow, bazofilow, kom srodblonka, plytek krwi i innych)
Czynniki aktywujace plytki wywoluja start learning		skurcz naczyn krwionosnych i oskrzeli(100-1000xsil od histaminy) oraz stymulujacy synt eikazanoidow i cytokin.
Czynniki aktywujace plytki: zwiekszaja tez adhezje start learning		leukocytow, chemotaksje, degranulacje i przelom oksydacyjny
Cytokiny: w zapaleniu ostrym glowna role odgrywaja start learning		czynnik martwicy nowotworow(TNF), IL-1, IL-6 i chemokiny
Cytokiny: w zapaleniu przewleklym glowna role odgyrwaja start learning		interferon-y (IFN-y), IL-12
IL-17 wytwarzana w... jest istotna w czasie start learning		w LiT; w czasie rekrutacji neutrofilów oraz w walce z infekcjami i chorobami zakaznymi
TNF i IL-1 produkowane przez start learning		makrofagi i komorki tuczne, srodblonkowe i inne co stymuluje obecnosc bakteryjnych ednotoksny, kompleksow immunologicznych i produktow wytwarzanych przez LiT
IL-1 pobudza start learning		inflamasom
W prcoesie zapalnym najwazniejsza rola cytokin jest start learning		pobudzenie srodblonka, w wyniku czego dochodzi do wzrostu ekspresji cz adhezyjnych, wzmozonej rekrutacji leukocytoow, wydzielania dodatkowych cytokin i eikozanoidow
TNF zwieksza start learning		pozazakrzepowe wlasciwosci srodblonka
IL-1 aktywuje start learning		fibroblasty tkankowe (produkcja ECM)
TNF i IL-1; oba na raz wywoluja start learning		odp ukladowa ostrej fazy(gorączka, senność, synteza w watrobie bialek ostrej fazy, wyniszczenie, uwolnienie do kraz neutrofilow, spadek cisnienia krwi)
Chemokiny maja zdolnosc do start learning		aktywacji i pobudzenia chemotaksji roznych leukocytow, kontroluja wlasciwa organizacje anatomciczna tkanek limfatycznych
Dwa z receptorow chemokin, sprzezonych z bialkiem G... uczestnicza w... start learning		CXCR4 i CXCR5 uczestnicza w wiazaniu i wnikaniu do limfocytow wirusa HIV
Glowne grupy chemokin to start learning		CXC(-cys-x-cys; np. IL-8, wytw przez pobudz makrofagi, kom srodbl i fibroblast w odp na IL-1 i TNF) oraz CC(-cys-cys) np b chemotak monocyt MPC-1, b zapal makrofag MIP-1a, eotaksyna-czynnik chemotakt eozynofilow
RFT niszcza... w niskich stezeniach start learning		sfagocytowane kom i martwe tkanki. W niskich stezeniach zwiekszaja ekspresje chemokin, cytokin i cz adhezyjnych
RFT w wysokich stezeniach start learning		uszkadzaja kom srodbl z inicjacja krzepniecia i wzrost przpueszcz sc naczynia, aktyw proteazy i inakt antyproteazy(nasilenie trawienia ECM), bezposr prowadza do smierci innych typow kom
Tkanki bronia sie przed smiercia z rak RFt przy pomocy: start learning		katalazy, dysmutazy nadtlenkowej, glutationu
Tl azotu, w OUN reguluje start learning		uwalniania neuroprzekaznikow oraz przeplyw krwi, przez makrofagi wykorzystwyany jest jako cytotoksyczny metabolit zabijajac mikroorgan i kom nowotworowe
Tl azotu produkowany przez srodblonek dziala start learning		wazodylatacyjnie i hamule akt trombocytow na wszystkich etapach. Zmniejsza rekrutacje leukocytow w ogniskach zapalnych
Syntaza tl azotu wystepuje w izoformach start learning		1) NOS typu I 2) NOS typu II, 3) NOS typu III
Nos typu 1 start learning		nnos, enzym neuronalny o stalej ekspresji bez zadnej roli w procesie zapalnym
NOS t 2 start learning		iNOS enzym indukowany obecny w makrofagach i kom srodblonka w wyniku oddzialywania IL-1, TNF i IFN-y oraz endotoksyn bakteryjnych, W cz proc zapalnego wystp w hepatocyt, kardiomicyt i nabl oddech
NOS t 3 start learning		enos; syntetyzowany glownie w kom srodblonka
enzymy lizosomalne leukocytow start learning		proteazy kwasne wystepuja wylacznie w obrebie fagolizosomow, zas obojetne(elastaza, koleganaza, katepsyna) zachowuja akt w ECM, powodujac uszkodz tkanek, a takze rozcinaja C3 i C5 z wytworz anfailotoks c3a i c5a
Inhibitory enzymow lizosomalnych leukocytow start learning		antyproteazy takie jak a2-makroglobulina, a1-antytrypsyna (niedobor w plucach -> rozedma)
Neuropeptydy start learning		jak aminy naczynioaktywne inicjuja stan zapalny. Posrednicza w przewodz bozd bolowych, reguluja napiecie sician i ich przepuszczalnosc
Neuropeptydy szczegolnie licznie wystepuja start learning		plucach i przewodzie pokarmowym
Uklad dopelnaicza start learning		jego skladniki kraza w osoczu w postaci niekatywnej.
Aktywowanie skladnika c3 start learning		1) klasyczna(kompleks antygen przeciwcialo wiaze c1),2)alternatywna(wielocukry bakteryjne endotoksyny),3)lektynową(osoczowa lektyna wiaze sie z monnoza powierzchni droboustruju i dalej akt dr klasyczna ale bez przeciwcial)
c3 rozcinane na start learning		c3a i c3b. C3b przyczepiaja sie do pow patogenu i wiaza kompleks konwertazy c3 w celu akt konwertazy c5(c5->c5a i c5b->zapoczat kon etapow kaskady)
Funke dopelniacza, zmiany naczynowie start learning		c3a i c5a zwieksz przepuszcz naczyn i rozszerzaja je poprzez stym kom tucznych do uwalniania gistaminy
Funke dopelniacza: wplyw na leuocyty start learning		c5a, c4a, c3a akt leukocyty, zwieksz ich adhezje do srodblonka. c5a jest silnym chemoatrakt dla neutrof, monocyt, eozynofili bazofil
Funke dopelniacza fagocytoza start learning		c3b i c3bi wiaza sie z pow patogenu i dzialaja jak opsoniny, fagocytoza przez kom, neutrofile i markofagi posiadajce receptor dla c3b
c9 niszczy start learning		niektore bakterie(zwlaszcza Neisseria o cienk bl), wzmaga przpuszcz naczyn, zaburzenie rownowagi osmotocznej
Aktywacja dopleniacza kontrolowane jest przez start learning		krazace oraz zwiazane z kom bialka regulatorowe
Niedobor inhibitora c1 wywoluje start learning		chorobe zwana obrzekiem naczynioruchowym, spowodowana nadmiarem kinin w wyniku akt ukladu dopelniacza
Czynnik przyspieszajacy rozklady (DAP) kontroluje start learning		pwstawanie konwertaz c3 i c5, nabyty niedobr DAF wystepuje w nocnej napadowej hemoglobinurii
Czynik H rowniez kontroluje start learning		konwertazy; jego niedobor powoduje chorobe nerek zwana zespllem hemolitczno-mocznicowym, jak rowniez powoduje wysieki w zwyrodnieniu plamki zoltej
Uklad krzepniecia oraz uklad kiinin start learning		czynnik Hagemana syntetzowany w watrobie ikraz w osoczu w post niekat, przechodzi w akt forme XIIa po kont z kolagenem, bl podstawna lub pobudzonymi plytakmi krwi
XIIa inicjuje start learning		uklad kinin, uklad krzepniecia, uklad fibrynolizy, uklad dopelniacza
12a, uklad kinin start learning		ostatecznie z prekursora osoczowego HMWK powstgaje bradykinina, powodujaca wz przepuszcz naczyn, rozszerz tetnicz i skurcz miesniowki gladkiej oskrzeli
Bradykinina start learning		krotki okres poltrwania, podana podskornie powoduje bl
Kalikreina bedaca... wykazuje dzialanie start learning		bedaca elementem posrednim kaskady kinin wykazuje dzialanie chemotaktyczne oraz wstecznie aktywuje cz XII
Uklad krzepnieia, cz Xa powoduje start learning		wzrost przepuszcz naczyn orgaz migracje leukocytow
Trombina wzmaga(Uklad krzepniecia) start learning		adhezje krwinek bialcyh do sroblonka oraz wytwarza fibrynopeptydy(produkt rozc fibrynogenu), ktory takze zwieksz przepuszcz scian naczyn i dziala chemotakt na leukocyty
Trombina tnie (Uklad krzepniecia) start learning		c5 , co laczy uklad krzepniecia z ukladem dopelniacza
Uklad fibrynolizy start learning		Plazmina katalizuje reakcje c3->c4a, co powoduje rozsz naczyn i wzrost ich przepuszczalnosci. Aktywuje takze czynnik Hagemana
Uklad dopelniacza, rozszerzenie naczyn start learning		prostaglandyny, tl azotu, histamina
Uklad dopelniacza, wzrost przepuszczalnosci naczyn start learning		histamina i serotonina, c3a i c5a, bradykinina, ltc4, ltd4, lte4, paf, substtancja P
Uklad dopelniacza, chemotaksja akt leukocytow start learning		TNF, IL-1, hemokiny, c3a i C5a, LTb4, produkt bakteryjne
Uklad dopelniacza goraczka start learning		IL-1, TNF, prostaglandyny
Uklad dopelniacza, bol start learning		prostaglandyny, bradykinina
Uklad dopelniacza, uszkodzenie tkanek start learning		enzymy lizosomalne leukocytow, RFT, NO
Pobudzone makrofagi oraz inne kom wydzielaja start learning		cytokine iL-10 tlumiaca reakcje prozapalne makrofagow w ukladzie ujmenego sprzeznia zwrotengo
W przypadku niedoboru receptorow dla iL-10 u niemowlat obserwuje sie start learning		ostre zapalenie okreznicy
Cytokiny prozapalne start learning		IL-1, il-6, il-8, il-15, il-17, il-18, il-23, tnf
Cytokiny przeciwzapalne start learning		il-4, il-10, il-13, tgf-B
TGF-B posredniczy w procesie start learning		wloknieniea i naprawy tkanek
Fosfatazy tyrozynowe hamuja start learning		sygnaly prozapalne

patowod cwiczenia 3 zapalenia

You must sign in to write a comment

More