→ 2cz 1 Rozdzial Ćwiczenia 1 → Start Learning / Download MP3 Flashcards

Question		Answer
We wszystkich typach komórek jako uboczny produkt mitochondrialnego łancucha oddechowego powstaje start learning		rodnik nadtlenkowy, ktory moze ulegac konwersji do h2o i rodnika hydroksylowego albo do nadtlenoazotynu (ONOO)
W leukocytach (glownie neutrofilach i makrofagach) enzym oksydaza zwiazany z... generuje... start learning		zwiazany z bl fagosomow generuje powstawanie rodnika nadtlenkowego ktory moze ulec przeksztalceniu do innych wolnych rodnikow.
Mieloperoksydaza (MPO) w obrebie fagosomow stymuluje start learning		synteze podchlorynu z aktywnych zwiazkow tlenu
Tempo rozkładu nadtlenku jest znacznie zwiekszane przez działanie start learning		dysmutaz nadtlenkowych działających w wielu typach komórek
Peroksydazy glutationu (GSH) należą do rodziny enzymów, których główną rolą jest... Występująca wsrod nich najpowszechniej jest... ktora wystepuje w... start learning		ochrona kom przed uszkodzeniem z udzialem wol rod; peroksydaza glutationu 1 stwierzdona w cytoplazmie wszystkich typow komorek
peroksydaza glutationu katalizuje start learning		rozklad h2o2 w reakcji 2GSH + h2o2 -> GS-SG + 2h2o
Proporcje wewnątrzkom utlenionego glutationu (gs-SG) do glutationu zredukowanego (GSH) jest odzwierciedleniem start learning		aktywnosci enzymu i miarą zdolnosci komorki do katabolizowania wolnych rodników
Katalaza obecna w peroksysomach katalizuje start learning		rozpad nadltenku wodoru. Jest to jeden z najbardziej wydajnych enzymów, mogacy rozkładac miliony cz h2o2 na sekundę.
Endogenne i egzogenne antyoksydanty (np. wit E, A, C i b karoten) mogą hamować start learning		powstawanie wolnych rodników albo ułatwiać ich "wymiatanie", jesli zostana juz zsyntetyzowane
W powstawaniu uszkodzeń komorki w wyniku dzialania wolnych rodnikow szczegolna role odgrywaja reakcje: start learning		1) peroksydacja lipidow blonowych2) Powstawanie wiązań krzyżowych w obrębie białek3) Uszkodzenie DNA
Peroksydacja lipidów błonowych: co jest podatne na dzialanie wolnych rodnikow pochodzacych z tlenu? start learning		podwojne wiazanie w wielonienasyconych lipidach
Peroksydacja lipidów błonowych: Reakcja między lipidami a wolnymi rodnikami indukuje powstanie start learning		Reaktywnych i niestabilnych nadtlenków, co zapoczątkowuje reakcję autokatalityczną
Powstawanie wiązań krzyżowych w obrębie białek: Wolne rodniki pobudzają tworzenie... przyspieszając w ten sposób start learning		poprzecznych wiązań sulfhydrylowych w obrebie bialek; przyspieszajac ich degradację i powodując utratę akt enzymatycznej. Reakcje z udzialem wol. rod. moga bezposrednio powodac fragmentację polipeptydów.
Uszkodzenie DNA: łączenie się wolnych rodników z... powoduje... start learning		tyminą w DNA jądrowym i mitochondrialnym powoduje pekniecia pojedynczych jego nici.
Wspolna cecha roznych typow uszkodzenia komorki prowadzacych do jej smierci start learning		wzrost przepuszczalnosci bl komorkowej prowadzacy ostatecznie do jej zniszczenia
Proces uszkadzania błony komórkowej wiąże się z różnego typu mechanizmami biochemicznymi: start learning		zmniejszona synteza fosfolipidow; nasilony rozpad fosfolipidow; aktywne zwiazki tlenu; nieprawidłowości cytoszkieletu; produkty rozpadu lipidów
zmniejszona synteza fosfolipidow: zmniejszenia tempa produkcji fosfolipidów może być konsekwencja start learning		spadku poziomu ATP komorkowego prowadzacego do redukcji akt. mechanizmow enzymatycznych zaelznych od zasobow energ. Spadek synt. fosfoli. uposledza funkcje wszystkich bl komorkowcyh
Nasilony rozpad fosfolipidów: Znaczego stopnia uszkodzenie komorki jest zwiazane z start learning		procesem degradacji fosfolipidow blonowych, na skutek aktywacji endogennych lipaz przez zwiekszenie poziomu wewnatrzkom ca2+
Aktywne związki tlenu: Wolne rodniki tlenowe powodują uszkodzenie start learning		uszkodzenie bl komorkowych w mechanizmie peroksydoacji lipidow blpnowych
Nieprawidłowosci cytoszkieletu: Wzrost wewnątrzcytoplazmatycznego ca2+ powoduje start learning		aktywacje proteaz zdolnych do uszkadzania elemtnów cytoszkieletu, a co za tyim idzie, rowniez blon komorkowych
Produkty rozpadu lipidów: Należą do nich... ich gromadzenie się w uszkodzonej komorce jest następstwem start learning		niezestryfik. wolne kw tluszczowe, acylkarnityna, lizofosfolipidy; degradacji fosfolipidow.
Najistotniejsze z punktu widzenia uszkadzanej komórki są: start learning		bł. mitochondrialna, błona cytoplazmatyczna oraz blony lizosomow
Następstwem uszkodzenia błon mitochondrialnych jest start learning		spadek syntezy ATP ze wszystkimi tego konsekwencjami w postaci szeregu procesów uszkadzających komórkę, a ostatecznie prowadzących do jej smierci.
Uszkodzenie błony cytoplazmatycznej: proces ten prowadzi do start learning		zaburzenia rownowagi osmotycznej naplywu do komorki plynow i jonow, a takze do utraty zawartosci cytoplazmy; utrata metabolitow niezbednych do odtwarzania zasobow ATP; niezdolnosc do utrzymania zasob. energ. kom
Uszkodzneie bł lizosmoalnyc prowadzi do start learning		wyciekania enzymów lizosomalnych do cytoplazmy oraz aktywacji kwasnych hydrolaz w warunkach kwasnego pH uszkadzanej komórki. Lizosomy zaweierają RNazy, Dnazy, proteazy, glukozydazy i inne enzymy.
Co zwykle towarzyszy niedokrwieniu? start learning		Spadek O2 i wzrost ca2+
Zubożenie ATP: start learning		niewydolnosc funkcji kom zaleznych od podazy energii -> uszkodzenie odwracalne ->martwica
Uszkodzenie mitochondriow: start learning		Uszkodzenie mitochondriow: zubozenie ATP -> niewydolnosc funkcji kom zaleznych od podazy energii -> matwica
Napływ jonow wapnia: start learning		akt enzymow uszkadzajacych elemnty komorki oraz mozliwa inicjacja apoptozy
Nagromadzenie reaktywnych zwiazkow tlenu: start learning		kowalencyjna modyfikacja bialek komorki, lipidow i kwasow nukleinowch
Nagromadzenie uszkodzonego DNA i nieprawidłowo sfałdowanych białek: start learning		wywoluje apoptoze
Wzrost przepuszczalnosci blon komorkowych: start learning		moze dotyczyc blony cytoplazmatycznej, blon lizosmoalmych, czy blon mitochondrialnych: prowadzi do martwicy
W przeciwieństwie do hipoksji, która charakterezyuje... niedokrwienie wiąże się z... start learning		H: ciagłość procesów tworzenia energii droga glikolizt beztl, N: ograniczenie dostawy substratów do procsu glikolizy
Dlateczego niedokrwienie powoduje szynsze i bardziej powazne uszkodzenia niz samo niedotlenienie? start learning		w niedokrwionych tkankach prcoesy glikolizy beztl ulegaja zahamowaniu, kiedy wyczerpuja się dostepne substraty lub gdy proces jest hamowany przez gromadzące sie w kom metabolity
Zmiany w komorkach pozbawionych dostaw tlenu: start learning		spadek syntezy ATP, uszkodzenie mitochondriow, gromadzenie sie akt zwiazkow tlenu (ROS)
Czynnośc skurczowa miesnia sercowego ustaje okolo start learning		60s po zamknięciu naczyn wiencowych. Utrzymujace sie niedotlenienie dodatkowo poglębia niedobor ATP i dalsze uszkadzanie kom z utrata mikrokosmkow oraz tworzeniem palczastych wypustek (blebs). Obrzek kom i organelli, zw w kom: wody, Na, Cl, spadek st K
Przedłużające się niedokrwienie prowadzi do uszkodzenia nieodwracalnego i martwicy. Uszkodzenie nieodwracalne jest związane z: start learning		obrzekiem mitochondriow i lizosmow, uszkodzenie bl kom, w kom gromadza sie ROS, zwieksza sie naplyw Ca2+, dochodzi do martwicy(czasem apoptoza). Inicjacja apoptozy jest zwiazana z uwolnieniem mitochondriow wielu cz. proapoptycznych
W niektorych sytuacjach przywrocenie przeplywu krwi do niedokrwionej, ale zywej tkanki moze start learning		paradoksalnie prowadzic do smierci komorek, nawet jesli sa one uszkodzone w sposob odwracalny (NIEDOKRWIENIA Z REPERFUZJĄ); odpowiada za uszkodzenie tk w przypadku niedokrwienia miesnia serca czy mozgu
Za nasilenie procesu udzkadzania kom w przypadkach niedokrwienia z następową reperfuzją odpowiada kilka mechanizmów: start learning		1) uszkodzenie tk wynikajace z wzmozonej syntezy ROS przez kom podscieliska, srodblonki oraz naplywajace do m. uszkodzenia leukocyty2) Zapelenie nasiloe w warun reperfuzji ze wzgledu na naplyw leukocytow i bialek osocza(str19)
Substancje chemiczne uszkadzają tkanki w jednym z dwoch mechanizmow start learning		1) bezposrednio, wiazac sie z istotnymi cz. lub organellami2) substancje bez wl. aktywnosci biologicznej musi ulec przetworzeniu do toks. akt. metabolitow, by w takiej postaci wywierac dzialanie na komorki docelowe
W przypadku zatrucia chlorkiem rtęci (pochodzącego z zanieczyszczonych owoców morza) rtęć wiązę sie z: start learning		grupami sulfhydrylowymi wielu białek blonowych, hamujac w ten sposb mech transp zalezne od ATP i zwieksz przepuszczalnosc bl kom.
Wiele związkow uzywanych w chemioterapii nowotworow uszkadza komorki w start learning		bezposrednim mechanimzie cytotoksycznym; uszkodzenie jest najwieksze w kom, ktore wykorzystuja, absorbuja, wydalaja lub gromadza toksyczna substancje
Modyfikacja zwiazkow bez wlasnej aktywnosci biologicznej do toskycznie aktywnych metabolitow; zachodzi zwykle wskutek dzialania start learning		cytochromu p450 w retikulum cytoplazmatycznym gladkim kom watroby i innych narzadów.
Toksyczne metabolity mogą uszkadzac start learning		bl kom i komorki, wiazac sie kowalencyjnie z bialkami i lipidami, ale najwazniejszy mechanizm uszkadzania kom jest zwiazany z tworzeniem wolnych rodników. (np. CCl4, acetaminofen)
Mechanizm działania CCl4: w watrobie jest przekształcany do... start learning		toksyczny woln. rod. Ccl3 uszkadzajacy tk na drodze peroksydacji fosfolipidow bl. <30min po eksopzycji na Ccl4 rozpadanie bl ER oraz spadku syn przez watrobe bialek enzym. i osocza.<2h obrzek ER i oddzielenie od niego rybosomow.
Po zadzialaniu Ccl4 zmniejsza się transport... start learning		lipidów z hepatocytów, ponieważ uposledzeniu ulega synteza apoprotein tworzacych kompleksy z trojglicerydami umozliwajace wydzielanie lipoprotein. nastepstwem ch. dla zatruc Ccl4-> STLUSZCZENIE WATROBY
Apoptoza w warunkach fizjologicznych, jej znaczenie jest istotne w nastepujacych procesach fizjologicznych: (STR 20!!!) start learning		1) programowane niszcz kom w embriogenezie2) inwolucja tk zaleznych od wplywu hormonalnego w braku stym. hormon3) kom w populacjach kom intensywnie prolifer4 kom ktorych pot. czyn. wykorzystany5) pot. szkod. lunficyty5) cytotoks. limfocyty T
Inwoulcja tkanek zaleznych od wplywu hormonalnego w syt braku stymulacji hormonalnej, apoptoza, przyklad: start learning		rozpad endometrium w okresie menstruacji czy regresja utkania gruczołowego piersi po zaprzestaniu karmienia potomstwa
Eliminacja kom w populacjach kom intensywnie prolifer., apoptoza, przyklad: start learning		utrata kom. nablonka krypt jelitowych, ktorej celem jest utrzymanie wzglednie stalej liczby tych komorek
Apoptoza w warunkach patologicznych: start learning		1) Uszkodzenie DNA,2) gromadzenie pofałdowanych białek3) Uszkodzenie komorek w niektorych infekcja; adenowirusy, HIV, wirusowe zapalenie wątroby4) zanik narz. miazsz. przez zamkniecie przew. wyp.(trzustka, slinanka przyuszna, nerka)
Apoptoza jest skutkiem działania enzymów zwanych start learning		kapsazami; proteazy cysteinowe przecinajace bialka za resztami asparaginianowymi
Aktywacja kaspaz jest wspolnym efektem szlakow: start learning		szlaku mitochondrialnego oraz szlaku receptorow smierci; szlaki te maja wspolne elementy, ale sa one ndukowane w roznych okolicznosciach
Białka mitochondrium zdolne do indukcji komorki: start learning		cytochrom C, Bcl-2, inne bialka neutralizujace endogenne inhibitory apoptozy
mitochondrialny szlak apoptozy: kiedy dochodzi do katywacji cz. sensorowych? start learning		Gdy kom jest pozbawiona czynnikow wzrostu lub ulega dzialaniu czynnikow uszkadzajacych DNA albo gromadzi nieprawidlowo pofaldowane bialka
Białka nalezące do rodziny Bcl-2 zwane są... aktywają one: start learning		BH3; aktywują 2 bialka proapoptyczne Bax i Bak, ktore ulegaja dimeryzacji, a nastepnie penertuja bl mitochond. Powstaja wniej kanaly, przez ktore do cytozolu wydostają się cytochrom c i inne bialka mitochondrialne.
Białka antyapoptotyczne start learning		Bcl-2, Bcl-Xl, Mcl-1, Bcl-W, Bcl-B/Boo/Diva, Bfl-1/A1
Białka proapoptotyczne start learning		Bax. Bak. Bok/Mtd, Bad, Bid, Bim, Bik, Hrk, PUMA, p193, Bcl-Gs, Bcl-rambo, Nix/Bnip
Cząsteczki sensorowe hamują start learning		antyapoptyczne białka Bcl-2 i Bcl-Xl, co nasila wyciekanie białek mitochondrialnych.
Cytochrom c w połączeniu z kofaktorami aktywuje start learning		kaspaze-9
komórki bedące pod wpływem czynnikow wzrostu syntetyzują start learning		antyapoptyczne bialka z rodziny Bcl-2, w tym 2 glownie: Bcl-2 i Bcl-Xl
Anatagonisci bax i bak start learning		Bcl-2, Bcl-XL
w komorkach pozbawionych czynnikow wzrostu dochodzi do aktywacji start learning		bax i bak, ale rowniez stwierdza sie obnizony poziom bialek Bcl-2 i Bcl-Xl, co przechyla szale rownowagi w kierunku smierci komorki
Modelowe receptory smierci start learning		receptor typu I dla TNF oraz Fas(CD95).
Ligan Fas jest obecny na start learning		powierzchni aktywowanych limfocytow T. Kiedy limofycyty te rozpoznaja cel wykazujacy ekspresje Fas, cz. wiaza sie krzyzowo z FasL i przylaczaja bialka adaptorowe za posrednictwem domen smierci. Te ostatnie aktywuja kaspaze-8
W wielu komorkach kaspaza-8 ma zdolność start learning		wycinania i akt bialka proap z rodziny Bcl-2 (BID) i zasila szlak mitochond. apoptozy. Łączna aktywacja obu szlaków owocuje uśmierceniem komorki
Szlak receptorow smierci odpowiada za start learning		eliminację autoreaktywnych limfocytow oraz za eliminacje celow przez niektore lifmocyty T cytotoksyczne.
W prawidłowych komorkach fosfatydyloseryna znajduje sie start learning		na wew listku bl kom, a na kom do apoptozy na pow. zew. Tu rozpoznawa przez makrofagi tkank->fagocytoza komorki apoptytcznej.
Dzięki czemu możliwa jest natychmiastowa eliminacja martwych komorek, zanim dojdzie w nichd do wtorengo uszkodzenia bl. kom. i wydostania sie przez nia cz. zawartosci komorki? start learning		Komorki ginace w apoptozie wydzielają rozpuszczalne czynniki rekrutujace fagocyty
Niektóre ciałka apoptyczne wykazuja ekspresje start learning		glikoprotein adhezyjnych rozpoznawanych przez fagocyty
Same makrofagi mogą produkować start learning		białka wiążace sie z kom. apoptycznymi
Uszkodzenie DNA powoduje aktywację... co prowadzi do start learning		akt. enzymu poli-ADP-polimeraza, redukujacy zapasy wewkom dinukleotydu nikotynoamidoadenylowego, co prowadzi do spadku il. ATP i do martwicy.
Apoptoza brak czynniki wzrostu: rola sprawcza start learning		szlak mitochon, aktywacja apoptozy: aktywnosc bialek z rodziny Bcl-2 oraz zmniejszona synteza Bcl2 i bclXL
W przypadkach uszkodzenie DNA w komorwce gromadzi sie start learning		bialko p53->zatrzymanie cykl kom(w fazie g1)->naprawa dna przed replikacja; jesli st uszkodzenia przekracza zd. naprawcze, p53 wywoluje apoptozę(stymulacja bial. sensorow. z aktywacja Bax i Bak oraz wzmagajac syn. Bcl-2)
Jeśli p53 jest zmutowane lub nieobecne, komorki z uszkodzonym DNA start learning		sa zdolne do przezycia
`Podczas syntezy białek białka pomocnicze w ER nadzorują start learning		proces fałdowania nowopowtałych białek. Nieprawidłowo sfałdowe sa laczone z ubikwityna i podlegają proteolizie.
następstwo stresu ER start learning		aktywacja kaspaz i apoptoza
Istotne białko, patogeneza, mukowiscydoza: start learning		B: przezblonowy regulator przewodnictwa(CFTR), P: utrata CFTR prowadzi do nieprawidlosci w transporcie chlorkow
Białko, patogeneza: Rodzinna hipercholesterolemia start learning		B: receptor LDL, patogeneza: Utrata receptora dla LDL prowadzi do hipercholesterolemii
Choroba Taya-Sachsa start learning		B: podjednostka B heksozaminidazy, P: utrata enzymu lizosomalnego prowadzi do gromadzenia gangliozydow GM2 w obrebie neuronow
niedobór a1 antytrypsyny, patogeneza start learning		magazynowanie nieczynnego bialka w hepatocytach powoduje apoptozę; brak akt. enzymatycznej w plucach prowadzi do zniszczenia tk. sprezystej z nastepowa rozedmą
choroba creutzfeldta-jakoba, b/p start learning		B: priony, P: nieprawidlowe faldowanie PrPSC powoduje smierc neuronow
Choroba Alzheimera start learning		B: Peptyd Ab, P: nieprawidlowe faldowanie peptydu Ab powoduje jego gromodzenie w neuronach i apoptoze

2cz 1 rozdzial Ćwiczenia 1

You must sign in to write a comment

More