Opisz wysiłek statyczny jak wpływa na układ sercowo naczyniowy i porównaj wysiłek statycznyi dynamiczny

Z uwagi na pobudzenie układu współczulnego wzrasta

HR (bo wzrasta częstość pobudzeni w węźle SA). Objętość wyrzutowa (SV) nie zmienia się, bądź nieznacznie rośnie – przy niewielkich obciążeniach lub też spada – przy większych obciążeniach.

Objętość wyrzutowa (SV) nie zmienia się, bądź nieznacznie rośnie – przy niewielkich obciążeniach lub też spada – przy większych obciążeniach. Spowodowane jest to

tym, że naciskające na naczynia mięśnie (SKURCZ IZOMETRYCZNY) powodują zmniejszenie powrotu żylnego, ale przede wszystkim zwiększają ciśnienie rozkurczowe, co prowadzi właśnie do zmniejszenia objętości wyrzutowej, z powodu mniejszego gradientu ciśnień.

Wzrost CO podczas wysiłku statycznego może być spowodowany wyłącznie

wzrostem HR (nie SV). Znacznie rośnie także TPR przez nacisk pracujących mięśni na naczynia.

Następuje także wzrost

ciśnienia tętniczego skurczowego, ponieważ wtłaczana jest zawsze mniejsza objętość krwi ze względu na to, że mamy zmniejszony gradient ciśnień między lewą komorą a aortą.

Lewa komora musi zatem generować

bardzo dużą siłę, by pokonać ciśnienie tętnicze rozkurczowe.

Kiedy wykonujemy skurcze izometryczne w obrębie obręczy barkowej i tułowia, to dochodzi do

wzrostu ciśnienia w obrębie klatki piersiowej, ponieważ robimy to na wydechu. Wzrastające ciśnienie w klatce piersiowej powoduje wzrost ciśnienia w żyłach głównych i prawym przedsionku, co obniża gradient ciśnień i powrót żylny.

Wzrastające ciśnienie w klatce piersiowej powoduje wzrost ciśnienia w żyłach głównych i prawym przedsionku, co obniża gradient ciśnień i powrót żylny. Zmniejsza się wtedy

Zmniejsza się wtedy EDV (objętość końcoworozkurczowa) i SV (objętość wyrzutowa).

Wysiłek statyczny i skurcze izometryczne są

są niekorzystne, bo podwyższa ciśnienie rozkurczowe, co obciąża serce, które musi wytworzyć większą siłę (silniej się kurczyć).

Poza tym, wtłaczana jest zawsze

mniejsza objętość krwi ze względu na to, że mamy zmniejszony gradient stężeń między lewą komorą a aortą. Lewa komora musi zatem generować bardzo dużą siłę, by pokonać ciśnienie tętnicze rozkurczowe.

Skurcz naczyń żylnych

głównie mięśnie i skóra, stąd receptory Alfa-1 są też w naczyniach żylnych. Ich aktywacja doprowadza do zwiększenia powrotu żylnego.

Mniejsza objętość naczyń żylnych powoduje, że

więcej krwi żylnej będzie przepchnięte do serca, bo zbiornik żylny to nie tylko zbiornik niskociśnieniowy, ale też zbiornik o objętości dużo większej niż zbiornik tętniczy.

Gromadzenie dużej ilości krwi w układzie żylnym powodowałoby

mniejszy jej powrót do serca: naczynia żylne mają zdolność dużego rozciągania.

Gromadzenie dużej ilości krwi w układzie żylnym powodowałoby mniejszy jej powrót do serca: naczynia żylne mają zdolność dużego rozciągania. Tak, jak obserwowaliśmy

to przy próbie ortostatycznej: wstajemy i dzięki zdolności żył do rozszerzania, krew chwilowo pozostaje w naczyniach żylnych. Jednak gdy się skurczą, krew nie zalega i szybciej przepływa do serca.

Podczas wysiłku fizycznego następuje aktywacja

układu współczulnego. Prowadzi to do wzrostu HR (wzrasta częstość pobudzeń w węźle SA) Z kolei SV, czyli objętość wyrzutowa pozostaje na stałym poziomie lub maleje (przy znacznych obciążeniach).

Mięśnie podczas skurczu izometrycznego (szczególnie mięśnie kończyn dolnych) uciskają

naczynia krwionośne, zmniejszając tym samym powrót żylny.

Mięśnie podczas skurczu izometrycznego (szczególnie mięśnie kończyn dolnych) uciskają naczynia krwionośne, zmniejszając tym samym powrót żylny. Z powodu tego

ucisku wzrasta opór naczyniowy (TPR) i dochodzi do wzrostu ciśnienia rozkurczowego, co powoduje, że wytworzony jest mniejszy gradient ciśnień między lewą komorą a aortą i wtłaczana jest mniejsza objętość krwi - spada SV.

Podczas wysiłku statycznego może wzrosnąć

CO (pojemność minutowa), jednakże przyczyną tego jest wzrost HR a nie SV (CO=HRxSV). Jeśli wzrasta CO, to wzrasta również ciśnienie tętnicze skurczowe.

Jeżeli wzrasta TPR i wzrasta CO to wzrasta również

MAP (MAP=COxTPR), czyli średnie ciśnienie tętnicze.

Kiedy wykonujemy skurcze izometryczne w obrębie obręczy barkowej i tułowia, to dochodzi

wzrostu ciśnienia w obrębie klatki piersiowej, ponieważ robimy to na wydechu. A wydech zmniejsza powrót żylny.

Wzrastające ciśnienie w klatce piersiowej powoduje wzrost

ciśnienia w żyłach głównych i prawym przedsionku, co obniża gradient ciśnień i powrót żylny. Zmniejsza się wtedy EDV i SV, co spowoduje gwałtowny wzrost HR, a to jest obciążeniem dla serca.

W przeciwieństwie do wysiłku statycznego (w którym mięśnie kurczą się izometrycznie), podczas wysiłku dynamicznego mięśnie kurczą się

zmieniając swoją długość i tym samym wykonują pracę (skurcze izotoniczne lub mieszane).

HR

-HR – wzrasta w obu rodzajach wysiłku (aktywacja układu współczulnego)

SV

w wysiłku statycznym najczęściej nie zmienia się lub spada, w dynamicznym wzrasta

-TPR

w wysiłku statycznym rośnie, w dynamicznym nie zmienia się bądź obniża się

powrót zylny

– w wysiłku statycznym maleje, w dynamicznym rośnie

cisnienie skurczowe

wzrasta w obu rodzajach wysiłku

cisnienie rozkurczowe

wzrasta w wysiłku statycznym, nie zmienia się lub maleje podczas wysiłku dynamicznego

Dla wysilku statycznego charakterystyczny jest

DUŻY WZROST CISNIENIA TETNICZNEGO (przy duzych obciazeniach cisnienie skurczowe 200-250 mm Hg a rozkurczowe 130-150 mm Hg).

Zmiany czynnosci ukladu krazenia podczas wysilkow statycznych NIE wykazuja zaleznosci od

zapotrzebowania na tlen.

Zwiekszenie pojemnosci minutowej serca zależy tylko od

HR ponieważ OBJETOSC WYRZUTOWA BEZ ZMIAN lub MNIEJSZA.

Reakcja ukladu krazenia na wysilki statyczne jest proporcjonalna do

wzglednej sily skurczu miesni.

Jesli sila skurczu statycznego przekracza 60-70% maksymalnej sily skurczu dochodzi do

zamkniecia doplywu krwi do wlokien miesniowych - czyli odciety dostep tlenu, hormonow, substratow energetycznych, jedyne zrodlo E to glikogen

ktory wysilek jest bardziej korzystny,

statyczny wiadomo mniej).