Question  |
Answer |
|
start learning
|
|
zespół objawów od przewlekłego, niedostatecznego zaopatrywania mięśnia sercwoego w tlen i substancj odz
|
|
|
|
start learning
|
|
stan w którym nieprawdiłowa struktura lub funkcjonowane serca upośledza zaopatrywanie tkanek i narządów w tlen i subst odz
|
|
|
nitrogliceryna, izosorbid, pentaerytrol start learning
|
|
aktywują cyklaze guanylową, co prowadz do zwiększenia [cGMP] i wydzielenia NO, który z kolei poprzez aktywację kinaz proteinowych hamuje proces fosforylacji lekkich łańcuchów miozyny i powoduje rozkurcz mięśnie gładkich
|
|
|
|
start learning
|
|
szczególnie ważnie w anginie prinzmetala, interakcja z PDE-5 prowadząca do skrajnej hipotensji
|
|
|
|
start learning
|
|
rozkładana w ph żołądka, regularne stosowanie = tolerancja (nie odstawiać nagle), wchłania się przez skóre
|
|
|
|
start learning
|
|
ADR: bóle, zawroty głowy; zaczerwienie twarzy z uczuciem gorąca; nadmierny spadek p; hipotonia; odruchowa tachykardia; niepokój omdlenia; methemoglobinemia, sinica
|
|
|
|
start learning
|
|
rozszerza naczynia żylne i tęt poprzez zwiększenie cGMP, aktywny metabolit- linsydomina, blokuje kanały Ca, antyagregacyjne, stosowana przewlekle nie wywołuje tolerancji
|
|
|
|
start learning
|
|
leki I rzutu, nie skuteczne w anginie; metoprolol, bisoprolol, karwedilol, nebiwolol
|
|
|
|
start learning
|
|
antagonista B1, antagonista A1
|
|
|
|
start learning
|
|
Antagonista B1, agonista B3
|
|
|
grupa nifedypina, np amlodypina start learning
|
|
najwieksze znaczenie w dłwawicy
|
|
|
|
start learning
|
|
zmniejsza częstość rytmu serca przez blokowanie kanałów f w węźle zatokowym; nie wpływa na siłe i skurcz, krążenie obwodowe, metabolim glukozy czy lipidów
|
|
|
|
start learning
|
|
otwiera kanały K/ATP - hiperpolaryzacja, zamknięcie CA, zwiększenie cGMP; roszerza naczynia, kardioprotekycjne, nie działa bezpośrednio na pracę serca; ADR- p. pokarm
|
|
|
|
start learning
|
|
cytoprotekcyjne. W niedotlenionych kardiomiocytach hamuje proces β-oksydacji kw tł i wtórnie nasila utlenianie glukozy. Trimetazydyna zapobiega zmniejszeniu stężenia wewnątrzkomórkowego ATP, przedłuża prawidłowe funkcjonowanie pompy sodowo-potasowej
|
|
|
|
start learning
|
|
wybiórczy inhib późniego dokomórkowego prądu Na = zmniejsza zaburzenia równowagi jonowej w stanach niedokrwienia
|
|
|
|
start learning
|
|
inhibitor neprylizyny (enzymu rozkładającego peptydy natriuretyczne, które powoduja: rozsszerzenie anczyn, zwiekszenie wydalana Na i H20, zahamowanie uwlaniania reniny i alodsteronu...)
|
|
|
|
start learning
|
|
inhib kotrasportera SGLT2- hamuje włóknienie, remodeling lewej komory, poprawa funkcji i wydolności pracy miokardium; prewencja pierwotna
|
|
|
|
start learning
|
|
hamujej pompę Na/K/ATP zwiększając steż Na w komórce, zahamowanie wymiennika jonowego Na/Ca zwiększając steż Ca w komórce, zwiększając siłe skurczu
|
|
|
|
start learning
|
|
widzenie na żółto, nudnosci, wymioty, zaburzenia rytmu serca, depresja, zaburzenia swiadomosci, splatanie, ginekomastia
|
|
|
|
start learning
|
|
stymuator ropzuszczalnej cyklazy guanylanowej sGC receptora dla O
|
|
|
|
start learning
|
|
pobudza pre i postsynaotyczne r D1 i D2 zwiększająć kurczliwość, pojemność minutowa i ciśnienie
|
|
|
|
start learning
|
|
hamuje fosfodieteraze-3 (enzym katalizuajcy przemiane cAMP); cAMP pobudza fosforylacje kanał Ca typu L = WZROST [Ca]
|
|
|
|
start learning
|
|
w niewielkim stopniu wpływają na fosfodieteraze-3; zwiększają [Ca] inotropowo +
|
|
|
pochodne sulfonylomocznika start learning
|
|
pobudzają kom B do zwiększonego wydzielania insuliny, łączą się z receptorem w pobliżu kanału k/atp; ADR: HIPOGLIKEMIA, HIPERINSULINEMIA, PRZYROST MASY CIAŁA
|
|
|
|
start learning
|
|
pobudzają komp B w innej częsci recepetora niż sulfonylomocznika; NIE POWODUJĄ HIPERINSULINEMI I PRZYROSTU MASY CIAŁA, tzw. poposiłkowe regulatory glikemii
|
|
|
Glibenklamid, glikwido, tolbutamid, chlorpropamid start learning
|
|
nasiliają synteze glikogenu, działanie insuliny, hamują glukoneogeneze, oksydaje kw tluszcowych, insulinzee, fibrynolityczne
|
|
|
|
start learning
|
|
zwiększa liczbę i wrażliwość receptorów ins, nasila beztlenową glikolize, hamuje tlenowe przemiany gluk, wzrost aktywności GLUT4, sekrecji GLP-1, reguuje metabolizm lipdów
|
|
|
|
start learning
|
|
ulatwia redukcje, BRAK HIPERINSULINEMII I HIPOGLIKEMII, działa; p/zapalnie krzepliwie starzeniowo, kardiprotekcyjnie, naczyniorkurczowo ADR: nietolerancja p. pokaram, metaliczny posmak, kwasica mleczanowa
|
|
|
Akarboza, wogliboza, miglitol start learning
|
|
hamują alfa-glukzoydaze= spowalniaja i zmniejszaja wchłanianie cukrów, zwiekszaja sekrecje GLP-1
|
|
|
|
start learning
|
|
pobudzają receptory jądrowe PRAR-gamma; zwiększają wrażliwość na insuline i zmniejszają [lipidów] w osoczu
|
|
|
|
start learning
|
|
pobudzają receptory PRAR-gamma i alfa, zwiększają wrażliwość na insuline i zmniejszają [lipidów] w osoczu
|
|
|
|
start learning
|
|
hepatotoksycznosc, przyrost masy bez nasilenia otylosci brzusznej, obrzęki, przy skojarzeniu hipoglikemia
|
|
|
|
start learning
|
|
|
|
|
Inhibitory DPP-4 -GLIPTYNY start learning
|
|
cytopreotekcyjne na B, hamowanie i apoptozy i zwiększenie ich masy, podawan p. o; NIE WPŁYWAJA NA MASE I nie powodują HIPOGLIKEMII; skojarzone z metformina
|
|
|
|
start learning
|
|
analog amyliny- zmniejsza glikemią poposiłkową zwalniając opróźnianie żołądka oraz modyfikująć poposiłkowy wzrost wydzielania glukagonu; lecznien insulina nieskuteczne= pramlintyd
|
|
|
|
start learning
|
|
blokują wychwyt zwrotny w kanalikach proksymalnych- insulinoniezależny mechanizm; ADR: zaburzenia elektrolitowe, wzrost częstości moczu, infekcji dróg, ryzyka raka pęcherza i piersi
|
|
|
