biochemia

 0    78 flashcards    guest2542875
download mp3 print play test yourself
 
Question język polski Answer język polski
apoenzym
start learning
cz bialkowa enzymu
kofaktor
start learning
cz niebialkowa enzymu
koenzym.
start learning
kofaktor nietrwale związany z ApoE
Gr prostetyczna
start learning
kofaktor trwale związany z ApoE
centrum aktywne
start learning
zgrupowanie właściwych gr funkcyjnych aa, uczestniczy tworzeniu połączenia E-S
kofaktory
start learning
pochodne witamin
właściwości enzymow
start learning
swoistość, sprawność katalityczna, działanie w warunkach fizjologicznych, podleganie regulacji aktywności jakościowej i ilościowej
specyficzność substratowa enzymu
start learning
koshland- model ręki i rekawiczkk
enzymy przyspieszają
start learning
reakcje chemiczne
enzymy obniżają
start learning
Energie aktywacji reakcji chemicznych
aktywność enzymu
start learning
pH, temp, stężenie substratu
klasy enzymow
start learning
1. oksyreduktazy, 2 transferazy 3 hydrolazy 4 liazy 5 izomerazy 6 ligazy
transferazy
start learning
transfer grup chemicznych
hydrolazy
start learning
rozrywanie wiązań, hydrolityczne
liazy
start learning
rozrywanie wiązań niehydrolityczne, synteza wiązań bez energii
ligazy
start learning
synteza wiązań kosztem energii
biokataliza
start learning
enzym+substrat-> kompleks es-> enzym + produkt
typy katalizy enzymatycznej
start learning
reakcje sekwencyjne Bi-Bi i reaktcja typu ping-pong
aminotransferazy
start learning
przenoszą gr NH2, donory to wszystkie aa(bez gly pro hyp), gr prostetyczną fosforan pirydoksalu PLP, akceptory pirogronian AlAT, szczawiooctan AspAT, alfa-ketoglutaran GluAT
fosforan pirydoksalu
start learning
PLP, pochodna wit B6, kofaktor aminotransferaz i dekarboksylaz aa, aktywny biochemicznie
równianie Michaelisa-Menten
start learning
zależność między v (szybkosx początkowa reakcji) a stężeniem substratu
Km stała Michaelisa
start learning
miarą powinowactwa E do S, stężenie S przy jakim v to 1/2 Vmax
równanie Lineweavera - Burke
start learning
wykres podwójnych odwrotności, os y punkt 1/Vmax, os x punkt -1/Km
inhibicja kompetycyjna
start learning
Km wzrasta, Vmax nie zmienia się
inhibicja niekompetycyjna
start learning
Km nie zmienia się, Vmax maleje
inhibicja akompetycyjna
start learning
Km i Vmax maleją
inhibitor kompetycyjny
start learning
sulfonamid-lek przeciwbakteryjny, inhibitor enzymu szlaku syntezy kw foliowego u bakterii
inhibitor niekompetycyjny
start learning
doksycyklina-antybiotyk z gr tetracyklin, duze stęż hamuje syntezę białek bakteryjnych i wzrost i namnażanie bakterii, w małych stęż SDD inhibitor metaloproteinaz macierzy pozakom, w periodontologii leczenie przewlekłego i agresywnego zapalenia przyzębia
inhibitor akompetycyjny
start learning
glifosat-skladnik herbicydu Roundup, inhibitor syntezy EPSP(E szlaku kw ktory bierze udzial w sytezie aa aromatycznych u roslin), zwiększa ryzyko NHL chloniaka nieziarniczego
inhibitory nieodwracalne
start learning
1 związku reagujące ze specyficznymi gr 2 analogi substratów/znaczniki powinowactwa 3 analogi stanu przejściowego 4 inhibitory samobójcze/wykorzystujące mechanizm reakcji
zw reagujące ze specyficznymi grupami
start learning
z gr bocznymi aa ApoE OH lub SH, kowalencyjna modyfikacja aa -> inhibicja E, diizopropylofluorofosforan
diizopropylofluorofosforan
start learning
wiąże się z gr OH Ser w centrum aktywnym E, skladnik gazow bojowych (sarin, tabun, XV)-> paraliż m oddechowych i sercowego
analogi substratow
start learning
przyłączają się kowalencyjnie w centrum aktywnym, bardziej specyficzne do miejsca aktywnego, Keton chlorometylowy toksylo-L-Phe
keton chlorometylowy toksylo-L-Phe
start learning
TPCK, inhibitor chymotrypsyny, wiąże się w centrum aktywnym z atomem N His57
analogi stanu przejściowego
start learning
podobne do intermediatu reakcji anzymatycznej, przyłącza się do centrum aktywnego, wieże się z E silniej niż S lub P, 2-karboksypirol - inhibitor racemazy Pro bakteryjnej
inhibitory samobójcze
start learning
podobne do S, przyłączają się do centrum aktywnego->aktywny intermediat powoduje inhibicje, penicylina
penicylina
start learning
hamuje syntezę ściany kom bakterii->destrukcja scian->liza bakterii, peptydoglikan-lancuchy cukrowe z tetrapeptydami i penta-Gly, pierścień beta-laktamowy reaktywne wiązanie peptydowe i pierścień tiazolidynowy zmienna gr R, inhibitor transpeptydazy
inhibitor transpeptydazy
start learning
penicylina podobna do S1, do centrum aktywnego, wiąże się z gr OH Ser, penicyloilo-Ser
enzymy allosteryczne
start learning
zmiana aktywności E po przyłączeniu efektora w centrum allosterycznym -> inne niż aktywne, w monomerycznych E w jednej podjednostce, w oligomerycznych - aktywne w podj katalitycznej, allosteryczne w regulatorowej
konformacja E allosterycznych
start learning
R relax aktywny, T tense nieaktywny/mniej aktywny
kinetyka reakcji E allosterycznych
start learning
aktywacja allosteryczna- Vmax przy niższym [S], Km maleje, inhibicja allosteryczna- Vmax przy wyższym [S], Km wzrasta
model symetryczny oddziaływań allosterycznych
start learning
R->T wszystkich podjednostek
model sekwencyjny Koshlanda oddzialywan allosterycznych
start learning
R->T podjednostki połączonej z inhibitorem
regulacja kowalekncyjna
start learning
zmiana aktywności E -kowalencyjne przyłączenie/odłączenie czynnika modyfikującego do aa w E, fosforylacja/defosforylacja (gr PO4) białka enzymatycznego
kinom
start learning
genom kinaz białkowych, 2% genomu ludzkiego, ponad 500genow, 200podrodzin kinaz
kinazy
start learning
kontrolują funkcję komórek, regulują procesy biochemiczne, substraty 30% białek organizmu, fosforylaxjq białek zmienia aktywność, lokalizację subkomorkowa, powinowactwo do innych bialek
kinazy działanie
start learning
kaskadowe->wzmocnienie transdukcji sygnału i wielostoniowa kontrola, regulacja ich aktywności- przez fosforylacje i defosforylacje, specyficzne efektory (aktywatory i inhibitory), lokalizację kinaz w kom względem S
fosfotransferazy
start learning
przenoszą gr PO4 z S1 (np ATP) na S2 (bialko E)
kinazy Ser-Thr, kinazy Tyr
start learning
fosforylują gr OH Ser, Thr, Tyr
fosfatazy białkowe
start learning
hydrolazy- defosforylują białka
kinazy białkowe
start learning
Ser-Thr niereceptorowe (cytoplazmatyczne), receptorowe (błonowe), Tyr niereceptorowe (cytoplazmatyczne), receptorowe (błonowe)
transdukcja sygnału przez niereceptorowe kinazy Ser-Thr
start learning
ligand-> GPCR -> białko G -> efektor -> przekaźnik wtórny -> kinazy
receptory metabotropowe białka G
start learning
wiazka 7 helis alfa - zewn N końcowy z domeną wiążącą ligand, tranmembranowy - 7 helis, wewn C końcowy z domeną wiążącą białko G
4 podrodziny białek G
start learning
G alfa s aktywuje cyklaze adenylowa, G alfa i hamuje cyjkaze adenylowa, G alfa 12 aktywuje białka Rho(reguluja reorganizacje bialek cytoszkieletu), G alfa q aktywuje fosfolipaze C beta
efektory i przekaźniki wtórne
start learning
cyklaza adenylowa-przekaźnik cAMP, katalizuje reakcje ATP->cAMP (aktywuje kinaze bialkowa A), cyklaza guanylowa- cGMP, GTP->cGMP(aktywuje kinaze białkowa G), fosfolipaza C(hydrolizuje fosfolipidy w błonach kom)- DAG(otwarcie kan Ca), IP3(kinaza bial C)
kinaza białkowa A
start learning
2 podj regulacyjne R(transmembranowe, domeny wiążące cAMP) 2 podj katalityczne C(cytoplazmatyczne, domeny o aktywności kinazowej), mało cAMP-podj połączone>nieaktywna, dużo cAMP-cAMP wiąże się z podjR>odsłonięcie centrum aktywnego, fosforyluje Ser, Thr,E
receptorowe kinazy Ser-Thr
start learning
białka transmembranowe, receptor dla liganda np TGF-beta, na zewn kom, domeną katalityczna wewn kom, przyłączenie liganda do receptora-> aktywacja kinazy, inicjacja kaskady regulacyjnej
białka TGF-beta / transformujące czynniki wzrostu
start learning
indukują podziały kom i ich różnicowanie, najwiejsza grupa BMPs(bialka morfogenetyczne kosci)-reguluja rozwoj zeba oraz wzrost, roznicowanie, apoptoze różnych tkanek i
niereceptorowe kinazy Tyr
start learning
Jak kinaza janusowa-2 centra aktywne, Src kinaza mięsaka, Abl kinaza białaczki Abelsona, Bcr-Abl kinaza (pobudza proliferacje kom szpiku - przewlekla bialaczke szpikowa)->inhibitor Imatynid(przylacza w miejscu wiazania ATP->remisja, hamuje fosforylacje S)
receptorowe kinazy Tyr
start learning
EGFR receptor czynnika wzrostu nabłonka, INSR receptor insuliny, VEGFR receptor czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego
izoenzymy
start learning
odmiany E, katalizuja tą samą reakcje, różnią się strukturą Irz (produkty roznych genow), wł fizykochem(pI, ruchliwosc elektroforetyczna, optimum pH), izozymy kodowane przez odrębne loci genowe, allozymy przez geny alleliczne
dehydrogenaza alkoholowa ADH
start learning
izoenzymy tkankowe- alfa wątroba, beta wątroba płuca, gamma wątroba żołądek, pi wątroba, x wszystkie tkanki, izoenzymy rozwojowe alfa u płodu, beta gamma pi x u doroslego
izoenzymy komórkowe
start learning
dehydrogenaza glicerolo-3-fosforanowa-izoenzym cytosolowy współdziała z kofaktorem NADH+H+, izoenzym mitochondrialny współdziała z kofaktorem FAD
izoenzymy LDH / dehydrogenazy mleczanowej
start learning
LDH katalizuje odwracalna reakcje mleczan+NAD+->pirogronian+H+, 5izoenzymow LDH 1-5 (tetramer z podj H typ sercowy i M typ mięśniowy)
izoenzymy LDH
start learning
LDH1(H4) serce, mozg- wrażliwy na inhibicje pirogronianem-> spadek O2->wzrost pirogronianu, spadek LDH->nie powstaje mleczan, LDH5(M4)m szkieletowe-niewrażliwy na pirogronian->spadek O2-> wzrost pirogronianu->mleczan
znaczenie izoenzymow LDH
start learning
zmniejszają zakwaszenie narządów, umożliwiają prace mięśni w niskim poziomie tlenu, LDH1<LDH2 w osoczu zdrowych, LDH1>LDH2 w osoczu chorych z zawałem serca
enzymy osocza
start learning
wskaźnikowe/indykatorowe/nekroenzymy- LDH, AlAT, AspAT, wydzielnicze/sekrecyjne-ChE, wydalnicze/ekskrecyjne- ACP, amylaza, lipaza
wskaźnikowe enzymy osocza
start learning
wskaźnikowe/indykatorowe/nekroenzymy- w normie wewnątrz kom, wzrost w osoczu-> wskaźnik uszkodzenia kom- LDH, AlAT, AspAT
wydzielnicze enzymy osocza
start learning
wydzielnicze/sekrecyjne-sytetyzowane w kom i wydzielane do osocza, spadek aktywności w osoczu-uszkodzenie kom syntetyzujących E- ChE
wydalnicze enzymy osocza
start learning
wydalnicze/ekskrecyjne-synteza w kom, wydalanie z organizmu, wzrost aktywności w osoczu-przeszkoda w odpływie wydzielin(zastój wydzieliny-enzymy w krwiobiegu)- ACP, amylaza, lipaza
AspAT
start learning
nieswoista narządowo, serce wątroba m szkieletowe, 50% w mitochondrium 50% w cytoplazmatyczne, wzrost aktywności w osoczu -> zawał m sercowego, uszkodzenie miąższu wątroby(WZW, toksyczne uszkodzenia wątroby)
AlAT
start learning
względnie swoistą dla wątroby, wzrost aktywności w osoczu-> uszkodzenie miąższu wątroby (WZW, toksyczne uszkodzenia wątroby)
wskaźnik de Ritisa
start learning
stosunek AspAT do AlAT, ~1 zawał toksyczne uszkodzenie wątroby, AspAT<AlAT wzw
ChE estetaza cholinowa
start learning
w normie syntetyzowana w hepatocytach i wydzielana do osocza, obniżenie aktywności w osoczu -> uszkodzenie hepatocytow(marskość watroby, ostre zapalenie, przerzuty nowotworowe) lub wrodzone defekty syntezy ChE
Kwaśna fosfataza ACP
start learning
pACP izoenzym sterczowy-w normie wydalany do płynu sterczowego, wzrost aktywności w osoczu-> rąk prostaty, pomiar ułatwia ocenę stopnia zaawansowanej choroby
alkaliczna fosfataza ALP
start learning
izoenzym kostny - w błonach kom, wątrobowy- wydalniczy, wzrost aktywności w osoczu-> kostnego - złamania, krzywica, stany zapalne, osteomalacjq, nadczynność przytarczyc, przerzuty nowotworowe do kosci, wątrobowego- cholestaza (kamien żółciowy, nowotwór)
enzymy wydalnicze trzustki amylaza i lipaza
start learning
syntetyzowane w trzustce, wydzielane do soku trzustkowego, znaczny wzrost aktywności w osoczu->ostre zapalenie trzustki na podłożu kamicy zolciowej lub alkoholizmu, sok nie może spływać do dwunastnicy-wewnkom aktywacja proenzymow(E dostaja sie do krwi)
diagnostyka enzymologiczna
start learning
diagnoza chorób

You must sign in to write a comment