Question  |
Answer |
Na co działają lek klasy I wg Vaughan-Williams'a start learning
|
|
|
|
|
Na co działają lek klasy II wg Vaughan-Williams'a start learning
|
|
|
|
|
Na co działają lek klasy III wg Vaughan-Williams'a start learning
|
|
wydłużają repolaryzację, blokują kanały potasowe
|
|
|
Na co działają lek klasy IV wg Vaughan-Williams'a start learning
|
|
|
|
|
Jaki mają efekt metaboliczny leki klasy Ia start learning
|
|
hamują szybkość depolaryzacji, zwalniają przewodzenie stanu czynnego, wydłużają potencjał czynnościowy, mają ujemny efekt inotropowy, działają wagolitycznie
|
|
|
Gdzie stosowane są leki klasy Ia start learning
|
|
trzepotanie/migotanie przedsionków, arytmie re-entry lub tachykardie komorowe
|
|
|
Jakich przedstawicieli klasy Ia znasz? start learning
|
|
Chinidyna, Prokainamid, Dizopiramid
|
|
|
Jakie zmiany w EKG wywołują leki Ia? start learning
|
|
wydłużenie PR i zespołu QRS
|
|
|
Dizopiramid - efekty dodatkowe start learning
|
|
blok kanałów wapniowych i działanie antycholinergiczne
|
|
|
Jakie interakcje wywołują leki klasy Ia start learning
|
|
hamują działanie amiodaronu
|
|
|
Prokainamid - działania niepożądane start learning
|
|
obajawy tocznia rumieniowatego
|
|
|
Jaki mają efekt metaboliczny leki klasy Ib start learning
|
|
hamują szybkość depolaryzacji, minimalnie zmieniają przewodzenie stanu czynnego, lekko skracają potencjał czynnościowy
|
|
|
Jaki mechanizm mają leki lkasy Ib start learning
|
|
słabo wpływają na tk nieuszkodzoną, zmniejszają automatyzm kk Purkinjego, zwiększają próg migotania komór, po większych dawkach - hamują przewodnictwo, hamują późną depolaryzację następczą po digoksynie
|
|
|
|
start learning
|
|
Lidokaina, meksyletyna, fenytoina
|
|
|
|
start learning
|
|
tachykardia komorowa - działa szybko, nie wpływa na AV i siłę skurczu. Ib
|
|
|
|
start learning
|
|
wzrost metabolizmu - izoprenalina, fenytoina, fenobarbital. spadek metabolizmu - propranolol, cymetydyna. Ib
|
|
|
Meksyletyna -działania niepożądane start learning
|
|
nudności, oszołonienie/drżenie. Ib
|
|
|
|
start learning
|
|
VT, arytmie po digoksynie. Ib
|
|
|
|
start learning
|
|
warfaryna - spadek INR, wzrost efektu werapamilu - wypieranie z albumin. Ib
|
|
|
Fenytoina - działania niepożądane start learning
|
|
hipotensja, przerost dziąseł, rumienie. Ib
|
|
|
Jakie zmiany w EKG wywołują leki Ib? start learning
|
|
niewielkie skrócenie odstępu QT, jako jedyne z grupy I nie wpływają na zespół QRS
|
|
|
Gdzie stosowane są leki klasy Ib start learning
|
|
arytmie komorowe związane z zawałem
|
|
|
Jaki mają efekt metaboliczny leki klasy Ic start learning
|
|
hamują szybkość depolaryzacji, wydłużają przewodzenie stanu czynnego.
|
|
|
Klasa Ic - przedstawiciele start learning
|
|
|
|
|
|
start learning
|
|
wydłużenie PR i QRS. dodatkowo propafenon wydłuża odstęp QT
|
|
|
Klasa Ic - mechanizm działania start learning
|
|
hamują patologiczny automatyzm ektopowy, hamują przewodzenie w AV i komorach. Ogólnie są dość niebezpieczne
|
|
|
Propafenon - dodatkowe działaina start learning
|
|
ujemny efekt inotropowy, wydłużenie okresu refrakcji. Ic
|
|
|
Flekainid - działania niepożądane start learning
|
|
ujemny efekt inotropowy, efekt proarytmiczny w 5-12%. Ic
|
|
|
Gdzie stosowane są leki klasy Ic start learning
|
|
trzepotanie/migotanie przedsionków, jeśli nie ma zmian morfologicznych w sercu
|
|
|
Jaki mają efekt metaboliczny leki klasy III start learning
|
|
wydłużają potencjał czynnościowy i okres refrakcji
|
|
|
Gdzie stosowane są leki klasy III start learning
|
|
arytmie nadkomorowe i komorowe
|
|
|
Które z AKW nie są zaliczane do lekó antyarytmicznych start learning
|
|
pochodne dihydropirydynowe
|
|
|
Klasa II - przedstawiciele (6) start learning
|
|
propranolol, metoprolol, atenolol, nadolol, esmolol, D, L-Satolol (ten też III)
|
|
|
Klasa II - działanie na AV start learning
|
|
zwiększają efektywną refrakcję przewodzenia w AV
|
|
|
|
start learning
|
|
redukują arytmie związane z wydzielaniem katecholamin
|
|
|
|
start learning
|
|
redukują ryzyko ponownego zawału i nagłej śmierci sercowej po zawale (hamują przebudowę serca)
|
|
|
Klasa II a arytmie re-entry start learning
|
|
zmniejszają arytmie re-entry w węźle AV, kontrolują szybkość przewodzenia do komór w tachykardiach przedsionkowych
|
|
|
Propranolol - zastosowanie (3) start learning
|
|
tachykardie komorowe (re-entry, ektopowe), tachykardie zatokowe (tyreotoksykoza), VT wywołane wysiłkiem
|
|
|
|
start learning
|
|
werapamil - hipootensja, blok serca, niewydolność LK
|
|
|
Propranolol - działania niepożadane start learning
|
|
uwaga na cukrzycę i astmę (propranolol nie jest kardioselektywny), efekt na OUN, spadek BP - działanie na ukłąd RAA
|
|
|
Klasa III - mechanizm (3) start learning
|
|
przedłużają repolaryzację, przedłużają potencjał czynnościowy. Nie wpływają na kurczliwość lub ją lekko zwiększają
|
|
|
Klasa III - przedstawiciele (6) start learning
|
|
amiodaron, dronedaron, sotalol, bretylium, N-acetylo Prokainamid, ibutylid
|
|
|
Amiodaron - farmakokinetyka start learning
|
|
T0,5 = 54d, b. duża V dystrybucji, kumuluje się, metabolizowany w wątrobie. III
|
|
|
Amiodaron - działania niepożądane (11) start learning
|
|
nadwrażliwość skóry na śwaitło, szary kolor, zaburzenia tarczycy, zwłóknienie płuc, depozyty w rogówce, zaburzenia GIS, torsade de pointes, blok serca, koszmary, zaburzenia fx wątroby, interakcje z warfaryną i digoksyną
|
|
|
Jaka jest różnica między D- a L- satololem start learning
|
|
d-satolol jest selektywnym blokerem kanałów potasowych, zwiększającym ogólną śmiertelność. L-enancjomer jest nieselektywnym beta-blokerem
|
|
|
Klasa IV - przedstawiciele start learning
|
|
|
|
|
|
start learning
|
|
blokowanie kanałów Ca typu L
|
|
|
|
start learning
|
|
arytmie nadkomorowe. przy komorowych => zapaść!
|
|
|
|
start learning
|
|
wydłuża przewodnictwo i stan refrakcji w węźle AV. Zwalnia rzewodnictwo w SA
|
|
|
Werapamil - działania niepożądane (4) start learning
|
|
NS, zaparcia, bradykardia, nudności
|
|
|
Jakie znasz leki antyarytmiczne spoza klasyfikacji Vaughan-Williams'a start learning
|
|
|
|
|
Adenozyna - mechanizm działania start learning
|
|
pobudza rec. adenozynowe, zwalnia przewodnictwo przez AV
|
|
|
|
start learning
|
|
Nagłe SVT, diagnoza tachyarytmii komorowych
|
|
|
|
start learning
|
|
zwiększa napięcie n. X, anty-adrenergiczne, hamuje prąd Ca do komórkowy, nasila przewodnictwo K => hiperpolaryzacja
|
|
|
|
start learning
|
|
zwolnienie przewodnictwa AV
|
|
|
|
start learning
|
|
metabolizowana w śródbłonku i erytrocytach. T0,5 <10s
|
|
|
|
start learning
|
|
hamowanie Na/K-ATPazy, wzrost napięcia n. X, efekt inotropowy+, wydłuża okres refrakcji => zwolnienie AV
|
|
|
|
start learning
|
|
wydłużenie PR, obniżenie ST, skrócenie QT
|
|
|
|
start learning
|
|
warfaryna - spadek INR, wzrost c digoksyny przez: chinidyna, amiodaron, werapamil, spironolakton, spadek wydolnosci nerek, spadek c K, wzrost c Ca
|
|
|
|
start learning
|
|
nudności/wymioty, senność, zaburzenia widzenia, blok AV, SVT, VT (opóźniona depolaryzacja następcza)
|
|
|
Digoksyna -leczenie zatrucia start learning
|
|
p.o.: węgiel, płukanie żołądka. blok AV - rozrusznik/atropina. SVT - fenytoina/beta-bloker. VT - lidokaina lub fenytoina
|
|
|
|
start learning
|
|
hamuje kanały f => zwolnienie depolaryzacji spoczynkowej SA => zwolnienie rytmu zatokowego
|
|
|
Iwabradyna - efekt kliniczny start learning
|
|
nie zmniejsza śmiertelności. zmniejsza częstość hospitalizacji, poprawia perfuzję mm. sercowego.
|
|
|
