→ WYKŁAD 1. Uszkodzenie I Śmierć Komórki, Apoptoza → Start Learning / Download MP3 Flashcards

Question		Answer
Patomorfologia – metody badań: start learning		autopsja cytologia złuszczeniowa cyt aspiracyjna cienkoigłowa biopsja (grubo igłowa, śródoperacyjna) bad mat pooperacyjnego próbki tk pobrane pośmiertnie cytologia aspiracyjna cienkoigłowa – komórki się rozpadają, sprawdzamy czy są one rakowe czy nie
Patomorfologia – obszar zainteresowań start learning		etiologia patogeneza (patomechanizm) zmiany narządowe (tkankowe) -> morfologia zmiany czynnościowe -> klinika
Jeśli na prawidłową kom zadziała stresor (opisz przebieg) start learning		- > stres (np. niedotl), wzrost obciążenia (np. wysiłek fiz, produkcyjny) -> zmiany adaptacyjne-> brak możliwości adaptacyjnych -> uszk kom
Jeśli na prawidłową kom zadziała czynnik uszkadzający start learning		(np. patogen, czynnik chemiczny/fizyczny) -> uszkodzenie komórki (martwica)
Rodzaje reakcji komórek na działanie czynnika uszkadzającego - wymień: start learning		adaptacja ostre uszk kom-> martwica postępujące uszk kom-> martwica podjęcie przez kom nowych czynności -> transfor nowotworowa
Zmiany adaptacyjne – wymień start learning		* przerost, rozrost, zanik, *metaplazja
przerost łac. start learning		- hypertrophia
rozrost łac. start learning		– hyperplasia
zanik łac. start learning		- atrophia
metaplazja łac. start learning		– metaplasia
Przerost def. start learning		zwiększenie wymiarów pojedynczych kom, tk (narządu), ale L kom się nie zwiększa.
Przerost - Komórki powiększają się wskutek start learning		syntezy białek strukturalnych i organelli
Przerost Przyczyny wymień start learning		zwiększone obciążenie (praca) zwiększone pobudzenie hormonalne
Przerost fizjologiczny – przykład start learning		– sylwetka ciężarowców, przerost ściany ciężarnej macicy
Przerost patologiczny – przykład start learning		- powiększenie serca w chorobie nadciśnieniowej, przerost naczyń w miażdżycy
Rozrost def. start learning		zwiększenie wymiarów pojedynczych tkanek (narządu) wskutek namnożenia komórek
Rozrost Przyczyny wymień: start learning		zwiększone pobudzenie hormonalne kompensacja ubytków tkanek po operacjach lub zranieniach
Rozrost fizjologiczny przykłady start learning		proliferacja nabłonka gruczołowego gruczłów sutkowych w okresie osiągania dojrzałości płciowej i ciąży rozplem komórek tk łącznej w gojeniu rany
Rozrost Patologiczny przykłady start learning		przerost endometrium w nymphomanii np. u krów (cysty pęcherzykowe) brodawczyca papillomatosis np. bydła – reakcja na obecność czynników transkrypcji BPV
Proces rozrostowy pozostaje przez cały czas pod kontrolą... start learning		hormonalną.
w chwili ustąpienia czynnika (hormonu) aktywność mitotyczna start learning		ustaje,
ustanie aktywności mitotycznej jest zasadniczą różnicą w stosunku do start learning		nowotworu, którego komórki namnażają się mimo braku stymulacji hormonalnej.
rozrost patologiczny jest dogodnym podłożem do start learning		rozwoju procesu nowotworowego.
Zanik def. start learning		zmniejszenie wymiarów kom, spow utratą subst kom – komórki nie są martwe! (przy zaniku większej liczby komórek, zmniejszenie objętości tkanki lub narządu)
Zanik def. 2 start learning		redukcja strukturalnych el kom w wyniku zab równowagi między syntezą a katabolizmem (obydwa procesy podlegają regulacji hormonalnej – insulina, TSH, glikokortykosteroidy).
Zanik - kluczową rolę odgrywają zaburzenia regulacji procesów rozpadu białek start learning		- proteazy lizosomalne, - szlak ubikwitynowo-proteasomowy
Zanik - proteazy lizosomalne – funkcja start learning		rozkładają białka pobrane na drodze endocytozy (zewnętrzne) i starzejące się organella komórkowe
Zanik - szlak ubikwitynowo-proteasomowy - funkcja start learning		rozkład białek jądrowych i cytozolowych (wewnętrznych niepotrzebnych, a nawet szkodliwych)
Zanik – Przyczyny - wymień: start learning		zmniejszone obciążenie pracą odnerwienie zmniejszony dopł krwi niedożywienie spadek pobudzenia hormonalnego starzenie *ucisk
Zanik – Przyczyny – niedożywienie – przykład start learning		kacheksja nowotworowa, niedobór ilościowy i jakościowy
Zanik - Zmiany mikroskopowe: start learning		* zwiększona ilość wakuol autofagocytarnych * otoczone błoną ciałka resztkowe
zwiększona ilość wakuol autofagocytarnych start learning		następstwo fuzji lizosomów z organellami wewnątrzkomórkowymi i cytozolem
tylko otoczone błoną ciałka resztkowe start learning		np. lipofuscyna - część substancji w wakuolach autofagocytarnych może oprzeć się trawieniu
Metaplazja def. start learning		odwracalna zmiana jednego typu dojrzałych komórek w inny typ dojrzałych komórek
Metaplazja przyczyny: start learning		przewlekłe drażnienie adaptacja do zaistniałych warunków
Metaplazja cechy: start learning		zmiana odwracalna może prow do dysplazji powz czasem z utratą ważnych f np. obronnych czynniki odpowiedzialne za metaplazję, drażniąc komórki sprzyjają nowotworzeniu tkanki metaplastycznej – jest najbliższa nowotworzeniu
Metaplazja - Przykłady start learning		drażniący wpływ amoniaku na nabłonek oddechowy świń niedobór Wit A i cynku *Zmiana nabłonka oddechowego tchawicy i oskrzeli zmiany rozległe lub ogniskowe.
Uszkodzenie komórki - jeśli zostaną przekroczone możliwości adaptacyjne komórki, to dochodzi do start learning		martwicy (poprzez przerost, rozrost, zanik, metaplazję) lub apoptoza – zaprogramowanej śmierci komórki
Przyczyny uszkodzenia komórek – wymień start learning		* niedotlenienie * cz fizyczne cz chemiczne cz zakaźne i inwazyjne cz genetyczne cz immunologiczne *zaburzenia odżywiania
Przyczyny uszkodzenia komórek – niedotlenienie- przykłady: start learning		niewydolność krążeniowo-oddechowa niedokrwistość *zatrucie tlenkiem węgla, azotynami i inne
Przyczyny uszkodzenia komórek – czynniki fizyczne – przykłady start learning		uszk mech temp gwałtowna zmiana ciś atmosferycznego (dekompresja) promieniowanie i napromienianie (UV i jonizujące) porażenie prądem udar i zawał to martwica niedokrwienna
Przyczyny uszkodzenia komórek – czynniki chemiczne – przykłady start learning		roztw hipertoniczne (także kw i zas) arsen, sole ołowiu, herbicydy, insektycydy tlenek węgla, azotyny *leki
Przyczyny uszkodzenia komórek - czynniki zakaźne i inwazyjne – przykłady start learning		wirusy, bakterie, grzyby, pierwotniaki, obleńce i tasiemce, ektopasożyty
Przyczyny uszkodzenia komórek - czynniki immunologiczne – przykłady start learning		reakcje nadwrażliwości
Przyczyny uszkodzenia komórek - czynniki genetyczne– przykłady start learning		zwiększona podatność na uszkodzenie komórek (np. niska przeżywalność plemników po mrożeniu nasienia buhajów z translokacją rob 1,29 lub nosicieli chimeryzmu leukocytarnego)
Przyczyny uszkodzenia komórek - zaburzenia odżywiania – przykłady start learning		niedobory energetyczne, białkowe, witamin, makro mikroelementów i pierwiastków śladowych
Stopień uszkodzenia komórek zależy od (zasady ogólne) start learning		rodzaju czynnika siły dz czasu jego oddziaływania podatności komórek na uszkodzenie (podatność zależy od typu komórki, jej stanu metabolicznego, zdolności adaptacyjnych i genetycznych właściwości)
Podatność komórek na uszkodzenie zależy od start learning		typu komórki, jej stanu metabolicznego, zdolności adaptacyjnych i genetycznych właściwości
Szczególnie wrażliwe na uszkodzenie są układy start learning		integralność błony kom (warunkuje homeostazę jonową i osomtyczną) wytwarzanie ATP synteza białek integralność aparatu genetycznego
Uwaga! ustanie czynności komórki następuje start learning		o wiele wcześniej niż jej śmierć (morfologiczne znamiona uszkodzenia lub śmierci są widoczne znacznie później)
Przyczyny trudności ustalenia sekwencji zdarzeń w śmierci komórki (molekularnego mechanizmu śmierci) start learning		mnogość sposobów uszk kom duża il wzajemnych powiązań między błł, organell, makrocz i enzymami uniemożliwia odróżnienie uszkodzenia pierwotnego niezbadany pozostaje tzw. punkt bez odwrotu NIE istnieje jeden wspólny sposób obumierania komórki
Błona komórkowa- skład start learning		fosfolipidy białka błonowe cholesterol glikolipidy *kanały białkowe
Jądro komórkowe – skłąd start learning		euchromatyna heterochromatyna nukleosomy jąderko
Wzrost aktywności metabolicznej komórki objawia się start learning		powiększaniem jąderka większą ilością jąderek *ciałka wtrętowe lub krystaloidy
Lizosomy wymień jakie mogą być start learning		pierwotne i wtórne endolizosomy i fagolizosomy * liczne enzymy lizosomalne
Obniżanie pH – jak działa na błlizosomalne? start learning		zwiększa przepuszczalność błony lizosomalnej i wyciekanie enzymów obecność enzymów lizosomalnych w cytoplazmie komórek – odczyn histochemiczny
Kom uszkodzona Odwracalnie a Wielkość start learning		Obrzęk ++
Kom uszkodzona Odwracalnie a Bł Kom start learning		Uwypuklenia/rozluźnienie połączeń międzykomórkowych
Kom uszkodzona Odwracalnie a Jądro start learning		Skupiska chromatyny
Kom uszkodzona Odwracalnie a Mitochondria start learning		Obrzęk/drobne zagęszczenia w macierzy
Kom uszkodzona Odwracalnie a ER start learning		Obrzęk/ rozproszenie rybosomów
Kom uszkodzona Odwracalnie a lizosomy start learning		autofagocytoza
Kom uszkodzona Nieodwracalnie a Wielkość start learning		Obrzęk +++
Kom uszkodzona Nieodwracalnie a Bł Kom start learning		Uszkodzenia/skupiska mielinowe
Kom uszkodzona Nieodwracalnie a Jądro start learning		Obkurczanie (pyknosis) Rozpad/liza (karyolysis) Fragmentacja (karyorhexis)
Kom uszkodzona Nieodwracalnie a Mitochondria start learning		Obrzęk/duże zagęszczenia w macierzy
Kom uszkodzona Nieodwracalnie a ER start learning		Rozpad
Kom uszkodzona Nieodwracalnie a lizosomy start learning		Pękanie i autoliza
Morfologia – Martwica – Barwienie start learning		Martwe bardziej różowe [kwasochłonne] - powód – eozyna kwaśna wykazuje większe powinowactwo do denaturowanych białek cytoplazmatycznych oraz następuje utrata zasadochłonności w wyniku spadku ilości cytoplazmatycznego DNA
Morfologia – martwica wygląd komórki martwej bardziej... start learning		szklisty niż żywej – może wynikać z ubytku ilości glikogenu
Morfologia – martwica –Cytoplazma start learning		wypełniona wakuolami (wygląd zjedzonej przez mole)– enzymatyczny rozpad organelli/wapnienie martwiczych komórek
Morfologia – martwica – Jądro start learning		karyolysis / pyknosis / karyorexis karyorexis – rozpad jądra po 1-2 dniach jądro zanika zupełnie (ważny jest więc moment pobrania materiału po śmierci)
Martwica – nasilenie procesów... start learning		katabolicznych,
Martwica – nasilenie procesów katabolicznych powoduje start learning		zakwaszenie komórki
Martwica skrzepowa opisz start learning		zachodzi denaturacja białek, w mniejszym stopniu trawienie komórek przez enzymy lizosomalne
Martwica rozpływna opisz start learning		dominacja autolizy przez trawienie enzymów lizosomalnych nad zakwaszeniem przez denaturację białek Uwaga. Wygląd tkanki martwiczej zależny jest od tego, czy dominuje proces katabolizmu enzymatycznego komórek, czy denaturacja białek.
APOPTOZA def start learning		zaprogramowana śmierć komórki
APOPTOZA rodzaje start learning		fizjologiczna - patologiczna
APOPTOZA fizjologiczna – przykłady start learning		destrukcja kom na etap implantacji zarod destrukcja w okr organogen i inwolucji w embriogen (np. inwolucja przewodów Mullera i Wolfa), zw z deter płci inwolucja endometrium w cyklu płciowym (dobrze widoczna u zwierząt monoestralnych) regresja ciałka żółtego okresowego na jajnikach
APOPTOZA patologiczna – przykłady start learning		* eliminacja autoreaktywnych limf T w grasicy śmierć kom org indukowana przez cytotox limf T autodestrukcja komórek z nieodwracalnymi zmianami DNA po zadziałaniu łagodnych czynników uszkadzających np. ciepło, promieniowanie, leki cytotoksyczne w leczeniu nowotworów
grec. onkos start learning		obrzęk
grec. apoptosis start learning		opadanie, więdnięcia
różnice morfologiczne - Onkoza/martwica - Rozległość zmiany start learning		Duże obszary komórek ze zniszczoną strukturą
różnice morfologiczne- Onkoza/martwica - Wielkość komórek start learning		obrzęk
różnice morfologiczne- Onkoza/martwica – cytoplazma start learning		Wakuolizacja, wyciek enzymów
różnice morfologiczne- Onkoza/martwica - Błona jądrowa start learning		poprzerywana
różnice morfologiczne- Onkoza/martwica – jądro start learning		Słabo barwiące się (obkurczanie, rozpad, fragmentacja)
różnice morfologiczne- Onkoza/martwica – fagocytoza start learning		brak
różnice morfologiczne- Onkoza/martwica - Obecność zapalenia start learning		Najczęściej obecne
różnice morfologiczne- Onkoza/martwica – znaczenie start learning		Zjawisko patologiczne
różnice morfologiczne – Apoptoza - Rozległość zmian start learning		Pojedyncze komórki w tkankach y
różnice morfologiczne- Apoptoza - Wielkość komórek start learning		Defragmentacja (ciałak apoptyczne)
różnice morfologiczne- Apoptoza – cytoplazma start learning		Brak zmian (tworzą się ciałka apopytyczne)
różnice morfologiczne- Apoptoza - Błona jądrowa start learning		Ciągła, naruszona struktura
różnice morfologiczne- Apoptoza – jądro start learning		Pyknotyczne – silnie granatowo wybarwione
różnice morfologiczne- Apoptoza – fagocytoza start learning		Przez makrofagi lub inne komórki
różnice morfologiczne- Apoptoza - Obecność zapalenia start learning		brak
różnice morfologiczne- Apoptoza – znaczenie start learning		Często znaczenie fizjologiczne

WYKŁAD 1. Uszkodzenie i śmierć komórki, apoptoza

You must sign in to write a comment

More