Question  |
Answer |
|
start learning
|
|
substancja wydzielana przez komórki lub ich grupy wywierające efekt parakrynny na inne kom. histamina, serotonina, produkty przemiany kwasu arachidonowego, czynnik aktywujące płytki PAF, kininy
|
|
|
Mediatory będące neuroprzekaźnikami substancje o efekcie parakrynnym, niebędące mediatorami start learning
|
|
cytokiny, chemokiny i interferony
|
|
|
Miejsca występowania histaminy start learning
|
|
dekarboksylacja histydyny Wszystkie tkanki; płuca, skóra, przewód pokarmowy; mastocyty i bazofile (kompleks z heparyną lub proteoglikanami)
|
|
|
Substancje uwalniające histaminę start learning
|
|
1. na skutek uszkodzenia tkanki (np. zapalenie) 2. reakcja nadwrażliwości IgE-zleżna 3. niezależnie od IgE pod wpływem innych substancji 1. LEKI (morfina, kontrast, preparaty krwiozastępcze - skrobia hydroksyetylenowa HES) 2. MASTOPARAN - składnik jadu osy (mechanizm IgE niezależny)
|
|
|
Rodzaje receptorów histaminowych start learning
|
|
Histaminaza -> dezaminacja oksydacyjna; metylacja grupy NH -> utlenienie produktu MONOAMINOOKSYDAZĄ
|
|
|
|
start learning
|
|
przez aktywację fosfolipazy C rozszerzenie tętniczek -> spadek ciśnienia; zwiększenie przepuszczalności naczyń włosowatych -> ucieczka wody, białek i kom. krwi na zewnątrz (obrzęk); skurcz nabłonka drobnych naczyń żylnych
|
|
|
skutki stymulacji receptora H1 cd start learning
|
|
tworzenie adhezyn na śródbłonku -> ułatwienie migracji leukocytów; stymulacja zakończeń nerwowych -> świąd skurcz mm. gładkich przewodu pokarmowego i oskrzeli; regulacja stanu czuwania i przyjmowania pokarmu
|
|
|
|
start learning
|
|
przez aktywację cyklazy adenylanowej przyspieszenie akcji i zwiększenie kurczliwości serca; nasilenie wydzielania żołądkowego; regulacja proliferacji kom. i różnicowania; przesunięcie Th1/Th2 -> Th2; pobudzenie Ts
|
|
|
Receptory H3 - lokalizacja start learning
|
|
receptory presynaptyczne w OUN Pobudzenie H3 hamuje wydzielanie histaminy, serotoniny, noradrenaliny i acetylocholiny; funkcja w procesach poznawczych, regulacja snu, czuwania, homeostazy energetycznej
|
|
|
Receptory H4 - lokalizacja start learning
|
|
limfocyty T, bazofile, komórki tuczne rola prozapalna; różnicowanie kom. macierzystych szpiku
|
|
|
Mechanizm działania receptora H4 Wykorzystanie antagonistów rec. H4 start learning
|
|
receptor H4 + białko Gi -> hamowanie cyklazy adenylanowej; rec. H4 + białko G (beta, gamma) -> pobudzenie fosfolipazy C leczenie RZS, wrzodziejącego zap. jelita grubego, astmy oskrzelowej, świądu
|
|
|
Przyczyny uwalniania histaminy Skutki uwolnienia histaminy start learning
|
|
ukłucie przez owada, kontakt z pokrzywą, wstrząs endotoksyczny pokrzywka alergiczna, zaczerwienienie, bąble, obrzęk Quickego, wstrząs anafilaktyczny
|
|
|
|
start learning
|
|
produkowanie IgE przeciwko powszechnie występującym, zazwyczaj tolerowanym alergenom atopowe zapalenie skóry, katar sienny (sezonowy), zapalenie błony śluzowej nosa, astma oskrzelowa
|
|
|
|
start learning
|
|
występuje np. w rybach -> duszność, spadek ciśnienia tętczniczego, zaczerwienienie, nudności, wymioty, biegunka, bóle głowy zwiększona ilośc mastocytów -> uwalnianie dużej ilości histaminy -> napadowe zaczerwienienie, pokrzywka, obrzęki, skurcz oskrzeli
|
|
|
Antagoniście receptora H1 pierwszej generacji Antagoniście rec. H1 drugiej generacji start learning
|
|
działają na obwodowe i ośrodkowe receptory H1 i rec. muskarynowe niewielka lipofilność, działają selektywnie na obwodowe rec. H1
|
|
|
I generacja anty-H1: pochodne etylenodiaminy I generacja anty-H1: pochodne kolaminy start learning
|
|
difenhydramina, dimenhydrynat, chlorfenoksamina, doksylamina
|
|
|
I generacja anty-H1: pochodne propylaminy I generacja anty-H1: pozostałe start learning
|
|
bamipina, klemastyna, dimetynden, emedastyna, ketotifen, hydroksyzyna
|
|
|
II generacja anty-H1: pochodne etylenodiaminy II generacja anty-H1: pozostałe start learning
|
|
cetyryzyna, lewocetyryzyna azelastyna, foksofenadyna, terfenadyna, ebastyna, lewokabastyna, mizolastyna, loratadyna, desloratadyna, rupatadyna
|
|
|
Leki przeciwhistaminowe trzecej generacji start learning
|
|
nowsze leki z generacji drugiej lewocetyryzyna, desloratadyna, feksofenadyna
|
|
|
Działanie antagonistów rec. H1 start learning
|
|
blokowanie kompetycyjne receptora; pierwsza generacja działa na rec. w OUN -> sedacyjne; brak działania na rec. H2 w ukł. pokarmowym miejscowo znieczulająco (prometazyna, difenhydramina -> antycholinergiczne); stabilizacja błony kom. mastocytów (azelastyna, cetyryzyna, ketotifen)
|
|
|
|
start learning
|
|
p.o. - szybkie wchłanianie; metabolizm w wątrobie, wydalane jako metabolity lub niezmienione (CETYRYZYNA, FEKSOFENADYNA) ograniczone przenikanie metabolitów do OUN (są hydrofilne); cetyryzyna, feksofenydyna - lipofilne, niewielka penetracja do oun
|
|
|
Wskazania do stosowania antagonistów rec. H1 cd - wskazania "niealergiczne" start learning
|
|
pokrzywka, zapalenie błony śluzowej nosa, alergiczne zap. spojówek, obrzęk Quinckego, choroba posurowicza, alergia na elki i jady owadów difenhydramina, doksylamina - nasenne; antycholinergiczne difenhydramina, dimenhydrynat - przeciwwymiotne
|
|
|
Drogi podania antagonistów rec. H1 start learning
|
|
doustnie lub miejscowo, przy wstrząsie - domięśniowo lub dożylnie
|
|
|
Działania niepożądane antagonistów rec. H1 start learning
|
|
wpływ na OUN: wydłużenie czasu reakcji, senność; zab. żoł-jelit.; suchość w ustach, zab. mikcji; zab. rytmu serca (wydłużenie odstępu QT, tachykardia komorowa); podrażnienie po podaniu miejscowym (do spojówki lub nosa)
|
|
|
|
start learning
|
|
Nasilenie działania leków: przeciwbólowych, nasennych, narkotycznych, psychotropowych (/-/ OUN) makrolidy, azolowe leki przeciwgrzybicze -> zwiększają stężenie antagonisty H1 we krwi -> zab. rytmu serca
|
|
|
Środki ostrożności i przeciwwskazania start learning
|
|
zaburzenia funcji serca i wątroby; Leki przeciwhistaminowe z aktywnością antycholinergiczną przeciwwskazane u chorych z jaskrą z wąskim kątem przesączania
|
|
|
Zatrucie antagonistą rec. H1 start learning
|
|
I generacja -> objawy z OUN: pobudzenie, drgawki toniczno-kloniczne; rozszerzenie źrenicy, zab akomodacji i mikcji, tachykardia, bóle stenokardialne; zgon z powodu zatrzymania krążenia lub porażenia ośr. oddechowego zatrucie -leki hamujące wchłanianie z przewodu pokarmowego; drgawki - diazepam; niewydolność oddechowa - oddychanie wspomagane; odtrutka - fizostygmina (/-- cholinolityczność)
|
|
|
Zasady postępowania w alergicznym nieżycie nosa i zap. spojówek start learning
|
|
Raczej II generacja; duża skutecznośc w hamowaaniu obj. sezonowego nieżytu nosa, ale niezbyt skutecznie "odtykają" nos; przyjmować systematycznie wycofana z powodu niepożądanych działań kardiologicznych
|
|
|
Inne leki w nieżycie nosa i zap,. spojówek start learning
|
|
GKS - ustąpienie objawów ze strony nosa i spojówek, udrażnia nos; działanie opóźnione (1h-1 dzień) Miejscowe leki przeciwhistaminowe, kromoglikany - dodatkowe, gdy mimo GKS nie ma poprawy
|
|
|
Występowanie w organizmie start learning
|
|
tryptofan --hydroksylacja--> 5-hydroksytryptofan --dekarboksylacja--> serotonina ----> metabolity wydalane przez nerki komórki nerwowe (tylna cz. mózgu, jądra szwu) i nieneuronalne (układ pokarmowy, kom. enterochromochłonne); neuroprzekaźnik
|
|
|
Serotonina w układzie pokarmowym start learning
|
|
kom. enterochromochłonne - uwalniają serotoninę pod wpływem rozciągania; jest też przekazywane płytkom krwi - miejscowo skurcza naczynia krwionośne zwiększa kurczliwość mięśniówki jelit, powoduje pobudzenie receptorów bólowych
|
|
|
Serotonina w układzie sercowo-naczyniowym Serotonina w układzie nerwowym start learning
|
|
działanie wazokonstrykcyjne (płuca i nerki) jak i wazodylatacyjne (mm. szkieletowe) ważny neuroprzekaźnik; obniża ciśnienie tętnicze krwi przez wpływ na autonomiczny ukł. nerwowy
|
|
|
|
start learning
|
|
7 typów + podtypy; zapewniają różnorodność działania substancji Związane z białkiem G (z wyjątkiem 5-HT3 - zależny od liganda kanał jonowy)
|
|
|
