Question |
Answer |
biologicznie aktywne białka produkowane przez adipocyty start learning
|
|
-cytokiny i b. zw z cytokinami: 3 -b. zw z ukł krzepnięcia: 1 - składowe dopełniacza i b. zw z ukł dopełniacza: 2 -inne b. zw z ukł odpornościowym:1
|
|
|
start learning
|
|
-lipidy i b. zw z metabolizmem i transportem: 2 -angiotensynogen–b. ukł renina-angiotensyna -inne b.:4
|
|
|
start learning
|
|
-dla: insuliny, glukagonu, h wzrostu, tsh, gastryny/cholecystokininy, GLP-1 -typu 1 i 2 dla angiotensyny II(AT1&AT2) -jądrowe dla: 6 -dla cytokin: 3 -dla katecholamin: 5 -dla rezystyny
|
|
|
Nadmiar tk tł, szczególnie w otylosci brzusznej wiąże się z: start learning
|
|
insulinoopornością, upośledzoną tolerancją glukozy (prowadzą do cukrzycy typu 2), z dyslipidemią, podwyższonym ciśnieniem tętniczym, aktywacją procesów zakrzepowych, a więc z czynnikami miażdżycorodnymi.
|
|
|
start learning
|
|
określa się mianem zespołu metabolicznego, a czestosc ich wykrywania wśród dorosłych, ale także w wieku rozwojowym, przybiera w ostatnich latach rozmiar epidemii.
|
|
|
start learning
|
|
-synteza w białej tk tl -gen OB na 7 chromosomie - ekspresja: podwzgórze, tarczyca, nadnercza, jądra, jajniki,łożysko -odpowiada za uczucie sytości
|
|
|
start learning
|
|
- zmniejszenie produkcji neuropeptydu Y (on działa łaknąco) - wzrost produkcji melanokortyn - nasilenie glukoneogenezy - wzrost lipolizy w tk tł - aktywacja makrofagów i monocytów
|
|
|
start learning
|
|
- ekspresja w: tkanka tłuszczowa (biała i brunatna), szpik, śledziona, trzustka, łożysko, monocyty, makrofagii (reakcja zapalna)
|
|
|
start learning
|
|
- podtrzymuje glikemie podczas głodu: aktywuje enzymy glukoneogenezy i nasila glikogenolizę - uczestniczy w rekacji zapalnej - marker diagnostyczny insulinoopornosci - stymuluje angiogeneze kom srodblonka naczyniowego
|
|
|
start learning
|
|
- ekspresja w tkance tłuszczowej
|
|
|
start learning
|
|
- działanie insulinomimetyczne wiązanie się z receptorem dla insuliny – IR (fosforylacja bialek receptora IR, kinaz tyrozynowych i wiązanie się fasfatydyloinotyzytylo 3-kinazy) - stymuluje angiogeneze - działa protekcyjnie na kardiomiocyty
|
|
|
start learning
|
|
|
|
|
start learning
|
|
centralnie przez ośrodki głodu i sytości, obwodowo receptory dla leptyny i greliny
|
|
|
Otyłość z perspektywy fizjologii start learning
|
|
– przewlekły stan zapalny.
|
|
|
start learning
|
|
przyuszne (25%) – ślina śluzowa, zawierajaca mucyne żuchwowe(70%)- ślina mieszana podjęzykowe (5%) – ślina surowicza – alfa – amylaza ślinowa
|
|
|
start learning
|
|
-zlepianie cz pokarmowych w możliwy do polkniecia kes -wyplukiwaniu cz pokarmowych z pow jezyka, co ulatwia kontakt z receptorami smaku -trawienie skrobi pod wpływem alfa amylazy slinowej (ptialiny) -zabijaniu drobnoustrojow w jamie gebowej
|
|
|
start learning
|
|
-alfa amylaza slinowa – (alfa-1,4-o-glikozydowe) optimum działania pH=6,9 - maltaza – rozkłada maltozę (C6H12OH)
|
|
|
start learning
|
|
skrobia- amylodekstryny- erytrodekstryny- achrodekstryny- maltoza – 2 x glukoza
|
|
|
unerwienie (regulacja wydzielania śliny): start learning
|
|
- n przywspolczulneVII i IX – włokna zazwojowe wydzielają Ach - n współczulne – pozazwojowe włókna adrenergiczne (th2-th6) -> NA i A
|
|
|
start learning
|
|
- kom glowne- pepsynogen - okladzinowe- hcl - sluzowe- sluz
|
|
|
start learning
|
|
wodnisty bezbarwny zw organiczne: mucyna i enzymy: pepsyna i podpuszczka (u oseskow), lipaza, zw neorganiczne: HCL i KCL stezenie HCL= 0,2- 0,5 %, pH= 1-2
|
|
|
start learning
|
|
-pepsyna-endopeptydaza(jako pepsynogen w kom gl); Aktywator-HCL; pH= 1-2 -podpuszczka-u oseskow; wytraca kazeine mleka; pH= 6-6,5; temp= 45 st -lipaza zol-hydroliza tluszcze na kw tl i glicerol
|
|
|
start learning
|
|
-Aktywacja pepsynogen -Zapobieganie procesom gnicie i fermentacji -Ochrona witamin tracących aktywność w środowisku alkalicznym
|
|
|
Regulacja wydzielania soku zoladkowego start learning
|
|
a) faza glowowa b) Faza żołądkowa c) faza jelitowa
|
|
|
start learning
|
|
- pod wplywem impulsów nerwowych z nerwu X - na sam widok pokarmu
|
|
|
start learning
|
|
czynniki fizyczne lub chemiczne – podrażnienie błony śluzowej części odźwiernikowej żołądka pokarm w żołądku → błona śluzowa cz odźwiernikowej → gastryna -. kom główne → pepsynogen gastryna + histamina → kom okładzinowe → HCl
|
|
|
start learning
|
|
- pod wpływem treści żołądkowej przechodzącej do dwunastnicy hamowanie: sekretyna, GIP(peptyd hamujący czynność żołądka), VIP(naczynioruchowy peptyd jelitowy), enterogastron pobudzanie: cholecystokinina, gastryna
|
|
|
start learning
|
|
sok trz wydzielany -d nerwowa-podrażnienie n X -d hormonalna: sekretyna–pobudza trzustkę do wydzielania soku(mało enzymów, dużo wodorowęglanów by zneutralizować pH–PIERWSZA) cholecystokinina–pob trz do wydz soku(dużo enzymów, mało wodorowęglanów)
|
|
|
start learning
|
|
hormony: glukagon, insulina, grelina, somatostatyna
|
|
|
start learning
|
|
Peptydazy -trypsyna(-ogen)–liz, arg -chymotrypsyna(-ogen)–a. aromatyczne -karboksypeptydaza(egzopeptydaza) Nukleazy -Rybonukleaza -Dezoksy-||- Amylaza trz(rozrywa w glikozydowe) Lipaza trz(rozkłada tł roślinne i zwierzęce do kw. tł i glicerolu)
|
|
|
start learning
|
|
kwasy żółciowe, barwniki, cholesterol, sole mineralne
|
|
|
start learning
|
|
• emulgacja tłuszczy i obniżanie napięcia powierzchniowego tłuszczów, • ułatwia wchłanianie kw tłuszczowych, • aktywuje lipazę
|
|
|
start learning
|
|
• zwrotne wchłanianie wody • wchłanianie elektrolitów, witamin i aminokwasów • formowanie kału
|
|
|
start learning
|
|
- sok jelitowy 3-6 litrów na dobe, ph>7 Skład: -egzopeptydazy (aminopeptydaza) - enzymy rozkładające dwucukry o cukrów prostych - enzymy rozkładające kwasy nukleinowe (nukleotydazy, nukleozydazy) - lipaza hydrolizująca tłuszcze do wolnych kwasów tłu
|
|
|
Mikroorganizmy przedżołądków: start learning
|
|
- bakterie (10 10 – 10 11/ml) → 3000 gatunków tlenowe/beztlenowe - archebakterie (10 8 – 10 9/ml) - pierwotniaki (beztlenowe) orzęski (Ciliata) 10 5 – 10 8/ml wiciowce (Flagellata) – 10 3 – 10 4/ml - grzyby (10 4 – 10 5/ml) bezwzględne beztlenowce
|
|
|
SUBSTRAT Celuloza Hemicelulozy Pektyny start learning
|
|
ENZYM celulaza L – arabinaza Esterazy, hydrolazy
|
|
|
Trawienie węglowodanów w żwaczu start learning
|
|
skrobia/celuloza → glukoza → pirogronian → kwas propionowy/kwas octowy/kwas masłowy
|
|
|
Przemiany białek w żwaczu: start learning
|
|
Białko bakterii + białko pierwotniaków + białko pokarmu → trawieniec (-trawienie-aminokwasy)
|
|
|
start learning
|
|
jest gruczołem zbudowanym z płatów gl miejsce przemian aminokwasow i jedynym narządem syntezy mocznika i wydalania bilirubiny z ustroju
|
|
|
start learning
|
|
czynnościowe (żyła wrotna), odżywcze (t watrobowa) Całkowita ilość krwi-1500ml/min 70%żw, 30%tw tw-krew tętnicza z aorty brzusznej żw-krew spływająca z trzewi, uboga w O2, ma produkty wchłaniania jelitowego
|
|
|
start learning
|
|
srednica – 0,6-2 mm, wys – 2 mm, centrum – zyla srodkowa – zbiera krew z miąższu wątroby. Obwod zrazika – przestrzenie wrotno-zolciowe
|
|
|
start learning
|
|
węglowodany, białka i aminokwasy, lipidy, wytwarzanie kw żółciowych bilirubina hormony
|
|
|
Rola wątroby Detoksykacja start learning
|
|
bilirubina amoniak leki alkohol etylowy
|
|
|
Rola wątroby Magazynowanie start learning
|
|
glikogen lipidy bialka Cu, Fe witaminy (b,d)
|
|
|
start learning
|
|
bilirubina kw żółciowe cholesterol
|
|
|
Funkcja wątroby w metabolizmie węglowodanów start learning
|
|
-glikogeneza/glikoliza -zamiana galaktozy, fruktozy na glukozę - glukoneogeneza (z Ala, Cys, Gly, Ser, Trp) -buforowanie stężenia glukozy we krwi=w okr trawiennym zwiekszanie i miedzytrawiennym zmniejszanie-stężenia glu
|
|
|
Watrobowy wychwyt glukozy start learning
|
|
jest niezależny od działania bodzcow nerwowych i hormonalnych i zachodzi zawsze, gdy jej stężenie w plynie zewnątrzkomórkowym przewyzsza to w hepatocytach
|
|
|
metabolizm węglowodanów w hepatocytach start learning
|
|
-glikoliza–rozkład glukozy do kw pirogronionowego -glikogenogeneza/glikogeneza synteza glikogenu z glukozy -glukoneogeneza–synteza glukozy z aminokwasów glikogennych(Ala, Cys, Glc Ser, Trp) -glikogenoliza–rozkład glikogenu wątr lub mięśn do glukozy
|
|
|
Funkcja wątroby W metabolizmie tluszczow: start learning
|
|
- beta- oksydacja kwasow tłuszczowych i tworzenie cial ketonowych - syteza lipoprotein, szczególnie HDL i LDL - synteza cholesterolu i fosfolipidów - zamiana cukrow i bialek na tluszcze
|
|
|
Funkcja wątroby W metabolizmie bialek: start learning
|
|
-deaminacja oksydatywna aminokw -transaminacja -tworzenie mocznika z amoniaku wychwytywanego przez hepatocyty z plynow ustrojowych -synteza ok85% b. osocza -wzajemne zamiany aminokw -synteza niektórych aminokw i subst z nich poch
|
|
|
3 etapy wątrobowego metabolizmu bilirubiny start learning
|
|
- wychwyt bilirubiny - procesy sprzęgania z kw glukuronowym i siarkowym - wydalanie sprzężonej bilirubiny do zolci
|
|
|
start learning
|
|
w ukł siateczkowo- srodblonkowym wątroby,śledziony, szpiku jako produkt katabolizmu: -hemoglobiny ze starzejących się erytrocytów -zw zaw inne poł hemowe - hemoglobina pochodzącej z nieefektywnej erytropoezy
|
|
|
start learning
|
|
-magazynuje witaminy -wytwarza czynniki krzepnięcia krwi -magazynuje duzo zelaza w postaci polaczenia z białkiem (apoferrytyna), tworząc ferrytynę -gl narzad odtruwający ustroj z toksyn -inaktywuje wiele hormonow -odgrywa role w termoregulacji
|
|
|
Badania czynnościowe wątroby: trzy rodzaje testow: start learning
|
|
- testy wydzielnicze - badania sprawności syntezy - badania oceniające stopien uszkodzenia hepatocytow
|
|
|
Enzymy w diagnostyce labolatoryjnej: start learning
|
|
-wskaźnikowe–wewnatrzkom, uwalniane z rozpadłej komórki i dlatego wskazujące na rodzaj niszczonej tk -sekrecyjne–wydzielane np. do krazenia, gdzie pelnia swa prawidlowa funkcje -ekskrecyjne–wydzielane gl na zewn, np. do swiatla przew pok
|
|
|
Badanie czynności wątroby: start learning
|
|
-cz wydzielnicza(st bilirubiny pośr i bezpośr w surowicy) -cz syntezy(wskaźnik Quicka–stosunek czasu protrombinowego prawidłowego do badanego; cz.K. II, VII, X, fibrynogen, st albumin w surowicy) -uszkodzenie hepatocytow(AspAT, alAT, LDH, ALP, GGT)
|
|
|
start learning
|
|
Aminotransferaza asparaginowa i alaninowa Wzrost aktywności=konsekwencja uszkodzenia hepatocytów zdrowi AST/ALT>1 chorzy AST/ALT<0,9
|
|
|
start learning
|
|
fosfataza alkaliczna wzrost aktywności-wskaźnik obecności cholestazy wątrobowej(2i> krotny wzrost aktywnosci) Prawidłowo- wydzielana przez watrobe do zolci utrudniony odpływ zolci-wzmożonz biosynteza ALP w hepatocytach, przechodzenie jej do krwi.
|
|
|
schemat rozkładu hemoglobiny do urobilinogenu start learning
|
|
Hemoglobina-(80-85%globina)->hem-(oksygenaza hemowa+reduktaza biliwredyny)->biliwerdyna-(tranferaza glukoronianu; wątroba)->bilirubina(z albumiami osocza)->glukuronid bilirubiny(do zółci-jelito)->urobilinogen->kał
|
|
|